Questões de Concurso Sobre medicina

Os principais fatores etiológicos das úlceras gástricas são a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não hormonais.

O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-positiva produtora de urease que coloniza a mucosa gástrica.

A minoria das úlceras gástricas e duodenais nos dias de hoje estão relacionadas com a infecção pelo Helicobacter pylori.

A úlcera péptica é a solução de continuidade da mucosa gastrointestinal exposta ao ácido e à pepsina envolvendo apenas a mucosa.

O vermelho congo é um corante utilizado para determinar a porção secretora do duodeno.

O índigo carmim é um corante de contraste, ou seja, promove o realce topográfico do epitélio com suas mínimas alterações.

O índigo carmim tem interpretação tardia e não é muito utilizado no estômago, duodeno e colón.

Efeitos colaterais pelo uso do índigo carmim incluem hipertensão arterial e diarreia.

O corante índigo carmim não altera as características superficiais de pólipos adenomatosos e hiperplásicos do estômago.

O azul de metileno é um corante não tóxico e não altera a coloração da urina e fezes.

A metaplasia intestinal é realçada pelo corante azul de metileno, diferenciando áreas displásicas de não displásicas.

A metaplasia gástrica não pode ser encontrada no duodeno com o uso do azul de metileno.

Um dos corantes de uso rotineiro no estômago e duodeno é o azul de metileno.

O azul de metileno é um corante não biológico, o qual é empregado para identificar o epitélio escamoso, sendo por este absorvido.

O uso de corantes tem eficácia discutível no diagnóstico de câncer precoce de esôfago durante a endoscopia digestiva alta.

A cromoscopia deve ser realizada durante endoscopia de pacientes do grupo de risco: esofagite eosinofílica, portadores de tumores de mediastino e jovens viciados em drogas.

A solução de lugol é a base de enxofre, e cora de laranja o tecido maligno do esôfago.

Sugere-se sempre lavar o esôfago com água antes de usar o corante se esse apresentar secreção ou exsudato.

O azul de metileno é um corante de grande utilidade para salientar ares de metaplasia gástrica na região do cárdia em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico.

A dor torácica de leve ou moderada intensidade ocorre raramente após dilatações esofageanas.

O tratamento cirúrgico está indicado em todos os casos de perfuração esofágica secundária a dilatação endoscópica.

As estenoses após cirurgias de esôfago ocorrem com maior frequência nas esofagectomias em nível de anastomose com laringe.

Os fatores associados como causas destas estenoses são fístulas, isquemia ou uso inadequado de grampeador cirúrgico.

O tratamento dilatador da estenose benigna pós-cirúrgica do esôfago não deve ser feito por sondas ou balão.

A perfuração é a complicação mais preocupante na realização da dilatação endoscópica da estenose.

A estenose cáustica do esôfago é marcada pelo aparecimento da disfagia rápida e progressiva após cerca de duas semanas da ingesta cáustica.

Segundo a classificação endoscópica de Zargar, as queimaduras de graus 2b e 3 têm baixa probabilidade de evolução para estenose do esôfago.

A dilatação endoscópica da estenose cáustica do esôfago apresenta resultado ruim em casos de anel estenótico único e fino.

Nos casos de estenose cáustica refratária, a utilização de esteroide intralesional prejudica a resposta à dilatação endoscópica.

Uma fase inicial com edema e inflamação reversível do esôfago até a progressão para o depósito de colágeno e fibrose irreversível caracteriza o processo de formação da estenose.

Quando associada ao esôfago de Barrett, a estenose péptica situa-se mais distal da migração cefálica da transição escamocolunar.

A dilatação endoscópica visa a melhorar a disfagia e dispensa o uso de inibidor de bomba de prótons no controle clínico da estenose péptica do esôfago.

A hérnia de hiato por deslizamento e alterações motoras de terço proximal de esôfago são fatores de risco para estenose péptica.

A disfagia de caráter progressivo e a ingesta alimentar baseada em alimentos mais consistentes são os principais sintomas de estenose péptica de esôfago.

O carcinoma epidermoide de esôfago apresenta comportamento insidioso, sendo raras as metástases linfáticas.

Mais de 50% dos carcinomas epidermoides de esôfago acometem o terço distal desse órgão.

No câncer de esôfago, basta o aspecto endoscópico típico para definir a acurácia diagnóstica.

O estadiamento do câncer de esôfago envolve apenas a avaliação clínica do paciente.

A doença do refluxo gastroesofágico, a erradicação da Helicobacter Pylori e a obesidade são fatores de risco para o adenocarcinoma de esôfago.

A cromoendoscopia é um método complexo e de alto custo recomendado para o diagnóstico da neoplasia precoce do esôfago.

Erosões profundas e áreas deprimidas da superfície da mucosa esofágica estão entre os achados endoscópicos do câncer precoce de esôfago.

A mucosectomia é o tratamento de escolha para o câncer precoce de esôfago.

O câncer precoce do esôfago corresponde a tumores limitados a região muscular da mucosa esofágica.

A estenose cáustica de esôfago é fator de alto risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma do esôfago.

A hemorragia é uma complicação pouco frequente nas ressecções endoscópicas de tumores submucosos menores que 10 mm.

A estenose na ressecção endoscópica de tumores submucosos do esôfago é a complicação mais perigosa.

Nos casos de leiomioma de esôfago, a biópsia endoscópica convencional confirma o diagnóstico.

A ecoendoscopia ajuda a confirmar o diagnóstico de leiomioma e estimar a dimensão da lesão.

A ressecção endoscópica dos tumores submucosos do esôfago está indicada em lesões maiores que 3cm.

Lesões elevadas de forma séssil e coloração esbranquiçada caracteriza o papiloma de células escamosas, que é uma neoplasia epitelial benigna do esôfago.

O pólipo inflamatório do esôfago localiza-se no terço médio do esôfago e está associado a sintomas de refluxo gastroesofágico.

A acantose glicogênica, que são múltiplas placas esbranquiçadas ricas em glicogênio no esôfago, necessita de biópsia pelo alto risco de degeneração maligna.

O leiomioma é um tumor benigno do esôfago, classificado como tumor epitelial.

O aspecto endoscópico do leiomioma é de uma lesão plana, com superfície lisa localizada no terço médio ou distal do esôfago.

A mucosectomia é recomendada e efetiva em casos de esôfago de Barrett longo com múltiplos focos displásicos.

O uso de inibidores de bomba de prótons nos pacientes com esôfago de Barrett é desnecessário e ineficaz no longo prazo.

A esofagectomia é o tratamento definitivo e de maior risco para a displasia de alto grau no esôfago de Barrett.

A opção terapêutica para os casos de displasia de alto grau independe da idade do paciente.

A ablação por terapia fotodinâmica é uma terapia arriscada, mesmo quando realizada por endoscopistas experientes.

O esôfago de Barrett é tipicamente diagnosticado durante realização do exame de raios X contrastado do esôfago (esofagograma).

A doença do refluxo gastroesofágico é o fator predisponente mais importante para ocorrência do esôfago de Barrett.

O esôfago de Barrett está associado à mudança epitelial, com ocorrência de metaplasia gástrica.

Epitélio metaplásico menor que 2 centímetros no esôfago distal, caracteriza o esôfago de Barrett curto.

O esôfago de Barrett é uma condição benigna, na qual o epitélio colunar que reveste o esôfago distal é substituído por epitélio escamoso estratificado.

Lesões polipoides endurecidas, localizadas no terço médio ou distal do esôfago, são observadas no exame endoscópico.

A esofagite herpética acarreta complicações como úlceras pépticas e adenocarcinoma do esôfago.

O tratamento da esofagite herpética envolve o uso de omeprazol por período de 7 a 10 dias.

Em indivíduos imunocompetentes, a infecção é prolongada e grave.

Disfagia, odinofagia e dor torácica são manifestações clínicas da esofagite herpética.

Biópsias realizadas nos bordos da úlcera permitem o diagnóstico de infecção causada pelo CMV, uma vez que esse agente infecta as células endoteliais do epitélio escamoso.

A úlcera esofágica, geralmente localizada no terço médio ou distal do esôfago, é o achado endoscópico mais comum nos casos de infecção esofágica causada pelo CMV.

A patogênese da lesão causada pelo CMV envolve colonização, invasão da mucosa e disseminação sistêmica.

O CMV é considerado agente secundário nas infecções virais em portadores da AIDS.

A infecção pelo CMV não coexiste com outros agentes como Candida albicans e Herpes simplex vírus.

Os sintomas mais observados nos casos de candidíase esofágica são pirose e tosse.

O aspecto endoscópico da candidíase esofágica é de placas avermelhadas aderidas à mucosa esofágica.

Erro na coleta ou perda do fungo no processamento das biópsias justifica a baixa positividade no diagnóstico histológico da candidíase esofágica.

A ausência de candidíase oral exclui a presença de infecção esofágica.

A Monilia albicans é o agente menos frequentemente identificado como causador da infecção esofágica.

A úlcera no local da injeção do esclerosante é uma complicação rara e indolor ao paciente.

A febre e a bacteremia são complicações sistêmicas frequentes na ligadura elástica de varizes esofágicas.

O balão de Sengstaken-Blakemore é considerado um método terapêutico eficiente em 80% dos casos de hemorragia digestiva alta varicosa e isento de complicações.

O tratamento farmacológico da hemorragia digestiva alta varicosa a base de medicamentos vasodilatadores é eficaz na contenção do sangramento agudo.

No paciente que já apresentou pelo menos um episódio de sangramento varicoso prévio, a erradicação completa das varizes é necessária para evitar recidiva da hemorragia.

O método de injeção de soluções hemostáticas nas úlceras sangrantes exige técnica complexa e equipamentos pouco acessíveis à maioria dos serviços de saúde.

Estabilização hemodinâmica, intubação orotraqueal e passagem de sonda nasogástrica nas primeiras 24 horas fazem parte da abordagem inicial ao paciente com hemorragia digestiva alta.

Informações do local, etiologia da lesão hemorrágica e presença de estigmas de hemorragia recente são obtidas com a realização do exame endoscópico.

A presença de vaso visível não sangrante é chamado Forrest III, na classificação de Forrest.

Laceração de corpo gástrico desencadeado por vômitos de repetição caracteriza a hemorragia digestiva alta por Mallory- Weiss.

A ocorrência de úlcera duodenal pode causar sangramento digestivo alto devido à ruptura de um grande vaso, como a artéria gastroduodenal.

Idade abaixo de quarenta anos; uso prévio de antiácidos e dispepsia funcional associada são fatores preditivos de hemorragia digestiva alta recorrente ou mais grave.

Apesar da elevada frequência de hospitalização, a taxa de mortalidade por hemorragia digestiva alta vem diminuindo devido aos avanços recentes da medicina.

Para conter o sangramento secundário causado pela hemorragia digestiva alta, na maioria dos casos, é necessária a utilização de terapia específica.

A causa mais comum da hemorragia digestiva alta é a úlcera intestinal, a qual ocorre em 50 a 60% dos casos.