Questões de Concurso Público UFPB 2012 para Médico - Cardiologia
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A presença de sopro sistólico “rude” e longo é sinal patognomônico.
O pulso de Corrigan ou “martelo d’água” é achado frequente.
A pressão arterial diferencial alargada (grande diferença entre os valores da sistólica e da diastólica) faz parte do quadro clássico da doença.
O sinal de Musset pode estar presente.
O sopro de Austin-Flint relacionado à dificuldade de abertura da valva mitral provocado pela insuficiência aórtica pode também estar presente.
A adenosina e o verapamil apresentam eficácia similar na reversão dessa arritmia.
A reentrada intranodal e a reentrada por via anômala são os mecanismos principais.
O verapamil está contraindicado na reversão dessa arritmia.
O automatismo anormal e a atividade deflagrada são os mecanismos principais.
Após a reversão dessa crise, a ablação por cateter pode ser utilizada para evitar recidivas e promover a cura definitiva.
A ecocardiografia transesofágica geralmente é mais sensível, sendo vantajosa que a transtorácica no diagnóstico das vegetações menores.
Em geral, a persistência de vegetação não está relacionada ao sucesso ou não do tratamento.
A Endocardite por Streptococcus viridans tem vegetações de demonstração mais difícil pela ecocardiografia transtorácica.
A endocardite fúngica produz mais provavelmente vegetações visíveis do que a bacteriana.
Os pacientes com vegetações demonstradas pela ecocardiografia têm risco maior de complicações do que os pacientes sem vegetações.
O implante de marcapasso não está indicado no bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo I (Wenckebach) sem sinais de baixo débito.
O bloqueio atrioventricular total intermitente com repercussão hemodinâmica é indicação para implante de marcapasso.
O implante de marcapasso está indicado em pacientes bradicárdicos mesmo quando assintomáticos.
O bloqueio de ramo alternante em pacientes que sofreram infarto do miocárdio é indicação para implante de marcapasso.
O implante de marcapasso está indicado em pacientes com síncope recorrente desencadeada por estimulação do seio carotídeo (síndrome do seio carotídeo hipersensível) na ausência de drogas depressoras do sistema éxcito-condutor.