Questões de Concurso Sobre anatomia e fisiologia humana em medicina em medicina

Hepatite C: no Brasil, a transfusão de sangue e hemoderivados de doadores não testados para HCV foi considerada uma forma importante de transmissão durante muitos anos.

Hepatite A: é transmitido por meio de contato com fluidos corpóreos infectados. O sangue é o veículo de transmissão mais importante, mas outros fluidos também podem transmitir.

Hepatite B: é uma doença comumente transmitida por meio de contato oral-fecal, pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados.

Hepatite C: a transmissão sexual do HCV é mais frequente que a transmissão da infecção pelo HBV, ocorrendo em pessoas com múltiplas parcerias sexuais e que têm relações sem uso de preservativo.

Hepatite B: a transmissão sexual do vírus HBV é reportada desde a década de 70. Surtos dessa doença são relatados entre homens que fazem sexo com homens – HSH, homossexuais ou bissexuais.

Sífilis: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre da gestação), no início do terceiro trimestre (28ª semana) e no momento do parto ou aborto, independentemente de exames anteriores.

Citomegalovírus: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre da gestação), no início do terceiro trimestre (28ª semana) e no momento do parto ou aborto, independentemente de exames anteriores.

Hepatite B: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre). Se o resultado for não reagente e se não houver história de vacinação prévia, recomenda-se a vacinação. Caso a gestante se apresente no momento do parto sem ter realizado todas as doses da vacina, deve-se proceder à testagem da usuária para hepatite B na maternidade.

HIV: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre da gestação), no início do terceiro trimestre e no momento do parto, independentemente de exames anteriores.

Hepatite C: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre da gestação).

Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais.

Os níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas.

A resposta não depende do organismo.

Os níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas.

O uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar resultados falso-negativos.

A Ultrassonografia de Tórax (UST) apresenta menor sensibilidade e menor acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas.

A TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.

A ultrassonografia à beira do leito, realizada por clínicos no serviço de emergência médica, apresenta uma sensibilidade de 70% contra 80% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC.

A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 50% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias.

A TC de tórax deve ser utilizada em detrimento da radiografia de tórax para avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.

O contato indireto, como a manipulação de utensílios potencialmente contaminados, a lambedura da pele íntegra e acidentes com agulhas durante aplicação de vacina animal são considerados acidentes de risco e não exigem esquema profilático.

O vírus da raiva é neurotrópico e sua ação no Sistema Nervoso Central (SNC) causa quadro clínico característico de encefalomielite aguda, decorrente da sua replicação viral nos neurônios.

A transmissão ocorre quando o vírus contido na saliva e secreções do animal infectado penetram no tecido, principalmente através de mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e lambedura de mucosas e/ou pele lesionada.

Existem outras vias de transmissão (respiratória, sexual, vertical) também relatadas, mas têm probabilidades muito remotas de ocorrência em seres humanos. Existe relato de transmissão por via digestiva somente em animais.

Animais silvestres, como morcego de qualquer espécie, micos (sagui ou soim, como é mais conhecido em algumas regiões), macaco, raposa, guaxinim, quati, gambá, roedores silvestres, etc. devem ser classificados como animais de risco, mesmo que domiciliados e/ou domesticados, haja vista que, nesses animais, a raiva não é bem conhecida.

Pré-Exposição (PrEP): via Intradérmica (ID), esquema vacinal: 4 (quatro) doses, nos dias 0, 3, 7 e 14.

Pós-Exposição (PEP): via Intradérmica (ID), esquema vacinal: 2 (duas) doses, nos dias 0 e 7.

Se na aplicação pela via ID, eventualmente, a vacina for aplicada erroneamente por via subcutânea ou intramuscular, deve-se repetir o procedimento e garantir que a aplicação seja feita por via intradérmica.

Reexposição em pacientes que fizeram Pré-Exposição (PrEP): o SAR e a IGHAR não estão indicados. Até 90 dias, se o esquema anterior de PEP foi completo, não indicar profilaxia. Se foi incompleto, administrar as doses faltantes.

Reexposição em pacientes que já fizeram Pós-Exposição (PEP): o SAR e a IGHAR não estão indicados. Independentemente do intervalo de tempo, se o paciente recebeu esquema de PrEP completo, indica-se a profilaxia nos dias 0 e 3. Se foi aplicada apenas 1 dose de PrEP, essa deve ser desconsiderada e o esquema de profilaxia, indicado para o caso, deve ser iniciado.

A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse, mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico.

A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de sepse.

Choque séptico é definido pela presença de lactato elevado não responsivo à utilização de fluídos, independentemente dos valores iniciais de lactato e da pressão arterial sistêmica.

O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes com suspeita de sepse e choque séptico.

Em pacientes com qualquer das disfunções clínicas utilizadas na triagem (hipotensão, rebaixamento de consciência, dispneia ou dessaturação e, eventualmente, oligúria), deve-se dar seguimento imediato ao protocolo, com as medidas do pacote de 1 hora, e proceder à reavaliação do paciente ao longo das 6 primeiras horas.

Infecção Relacionada à Assistência à Saúde (IRAS): é a infecção adquirida após o paciente ser submetido a um procedimento de assistência à saúde ou a uma internação, que possa ser relacionada à manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir do terceiro dia de internação (D3), sendo o D1 o dia da internação.

Qualidade nos serviços de saúde: conjunto de valores, atitudes, competências e comportamentos que determinam o comprometimento com a gestão da saúde e da segurança, substituindo a culpa e a punição pela oportunidade de aprender com as falhas e melhorar a atenção à saúde.

Cultura de segurança: conjunto de elementos que incluem alto grau de competência profissional, a eficiência na utilização dos recursos, um mínimo de riscos e alto grau de satisfação dos pacientes e um efeito favorável na saúde.

Programa de Controle de IRAS (PCIRAS): é uma abordagem multifacetada, que inclui políticas, diretrizes, vigilância da prevalência-padrões de resistência e do consumo de antimicrobianos, além de educação e auditoria de seu uso. Engloba desde o diagnóstico, a seleção, a prescrição e a dispensação adequadas, as boas práticas de diluição, conservação e administração, além da auditoria e do monitoramento das prescrições, da educação de profissionais e pacientes, do monitoramento do programa até a adoção de medidas intervencionistas.

Programa de gerenciamento de uso de antimicrobianos: redução máxima possível da incidência e da gravidade das IRAS.

Ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos infectados.

Via materno-fetal.

Acidentes laboratoriais, pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado.

Transmissão sexual.

Aleitamento materno.

A produção de fatores de virulência por Trypanosoma cruzi durante a fase aguda inibe fortemente a resposta do sistema imunológico do hospedeiro, induzindo anergia e exclusão clonal de linfócitos T, além de uma forte estimulação policlonal de linfócitos B que secretam anticorpos com baixa afinidade para antígenos de Trypanosoma cruzi.

Na fase crônica, os mecanismos por trás da transição da fase assintomática para a fase sintomática ainda não foram totalmente elucidados. No entanto, acredita-se que haja muitos fatores envolvidos, como diferenças entre cepas de Trypanosoma cruzi, carga parasitária, tempo de infecção, antecedentes genéticos e resposta imune do hospedeiro.

A fase aguda possui um período de incubação de 4 a 14 dias, a partir da inoculação do parasita, e uma duração de 2 a 4 meses. Por ser um período de clínica extremamente indefinida, pode ser caracterizada pela ausência de sintomas em 95% dos casos, ou ainda por sintomas que possam ser semelhantes a uma síndrome gripal leve.

Não há contraindicação à doação de sangue nos pacientes com a presença dos anticorpos anti-Trypanossoma, mas é necessário que os pacientes soropositivos sejam encaminhados para a avaliação médica, para que sejam realizados testes complementares com o intuito de confirmar o diagnóstico da doença de Chagas.

As manifestações sistêmicas que podem ocorrer incluem: febre, astenia, adinamia, mialgia, artralgia, dor de cabeça, miocardite e hepatoesplenomegalia. A miocardite pode ocorrer com ou sem manifestações de comprometimento cardíaco, como taquicardia, ritmo galopar, prolongamento do intervalo PR e/ou QT, diminuição da tensão QRS, contrações ventriculares prematuras, bloqueio de ramo direito, alterações da onda T, pericardite, tamponamento cardíaco e insuficiência cardíaca.

O paciente multibacilar receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de rifampicina, 100 mg de dapsona e de 300 mg de clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de dapsona e 50 mg de clofazimina diariamente.

As medicações diárias deverão ser tomadas 2 horas antes do almoço para evitar interação com alguns alimentos ácidos e redução da eficácia do tratamento e eventos gástricos.

No tratamento de crianças com hanseníase, deve-se considerar o peso corporal como fator mais importante do que a idade, seguindo as seguintes orientações: para crianças com peso superior a 50 kg, deve-se utilizar o mesmo tratamento prescrito para adultos e, para crianças com peso entre 30 e 50 kg, deve-se utilizar as cartelas infantis (marrom/azul).

A dapsona é a droga do esquema que requer maior atenção dos profissionais de saúde. Reações alérgicas como avermelhamento da pele, coceira e descamação, principalmente na face e antebraços, podem ocorrer.

A clofazimina é uma medicação segura e pode causar um aumento da pigmentação da pele (“aspecto bronzeado”), além de potencial ressecamento da pele. Nesses casos, prescrever hidratantes.

A hanseníase é transmitida por meio de contato próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com maior probabilidade de adoecer) com um doente com hanseníase que não está sendo tratado. Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc.

A bactéria é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar) e não pelos objetos utilizados pelo paciente.

Estima-se que a minoria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em contato com o bacilo adoecerão.

É muito comum pacientes com queixas álgicas múltiplas, nos ossos das pernas (periostite), na musculatura e tecido celular subcutâneo, sendo comum o relato da expressão “dor na carne”. Essa é uma queixa importante em crianças, o que frequentemente as impossibilita de participar das brincadeiras e exercícios.

O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico.

O diagnóstico clínico da leishmaniose tegumentar deve ser suspeitado quando o paciente apresentar: febre, hepatomegalia e esplenomegalia.

Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).

As complicações de natureza infecciosa bacteriana normalmente não ocorrem no calazar, como, por exemplo, otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório.

Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas, na maioria dos casos, inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e esplenomegalia, ainda não se observando hepatomegalia. O estado geral do paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo.

A doença deverá ser notificada após isolado o agente infeccioso por método disponível, confirmando o diagnóstico.

A leishmaniose visceral, dada a sua incidência e alta letalidade, principalmente em indivíduos não tratados e crianças desnutridas, é também considerada emergente em indivíduos portadores da infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), tornando-se uma das doenças mais importantes da atualidade.

Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico mononuclear, com uma forma flagelada ou promastigota.

Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente do que no homem. No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis albiventris).

Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi.

A infecção do vetor ocorre quando os machos, ao sugarem o sangue de mamíferos infectados, ingerem macrófagos parasitados por formas amastigotas da Leishmania.

Soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gondii durante o período gestacional (descartada a cicatriz sorológica).

Detecção de DNA do Toxoplasma gondii em amostra de líquido amniótico, em tecido placentário, fetal ou de órgãos (exame anatomopatológico, cultivo de tecido ou bioensaio).

Mãe de criança que teve toxoplasmose congênita confirmada.

Exames de avidez após a 16ª semana de gestação elevada.

Retinocoroidite ou hidrocefalia ou calcificação cerebral (ou associações entre os sinais) com IgG reagente e afastadas outras infecções congênitas (citomegalovírus, herpes simples, rubéola, sífilis, arboviroses) e mãe com toxoplasmose confirmada na gestação.

A comparação dos títulos de IgG obtidos por meio de um mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de sangue, colhidas com menos de três semanas de intervalo, permite o diagnóstico de infecção aguda materna se forem detectados soroconversão.

Em geral, os títulos de testes sorológicos para detecção de IgG no RN são bastante semelhantes aos títulos maternos no momento do parto. Os anticorpos IgG transferidos da mãe durante a gestação ficam permanentemente elevados durante a vida do RN.

A infecção congênita pode ser excluída com a negativação dos anticorpos IgG antes de 12 meses de idade. A soronegativação deve ser confirmada com novo exame, colhido após dois meses de intervalo.

O teste de avidez de IgG é importante para determinar a época da infecção pelo toxoplasma na gestante, visto que alta avidez indica que os anticorpos foram produzidos há menos de 12 semanas.

A presença de alta avidez de IgG associada ao resultado positivo de IgM e IgG indica uma infecção recente, adquirida antes da gestação.

O Toxoplasma gondii, agente etiológico da toxoplasmose, é um protozoário intracelular obrigatório que apresenta ciclo evolutivo com três formas principais, sendo todas elas dotadas de competência para realizar a infecção: taquizoítos (que ocorrem na fase aguda ou na reagudização da doença e são capazes de atravessar a placenta e infectar o feto); bradizoítos (que se encontram nos tecidos dos seres humanos e de todos os animais infectados pelo protozoário) e esporozoítas que se encontram dentro dos oocistos (formados exclusivamente no intestino dos felinos, seu hospedeiro definitivo).

A infecção pelo Toxoplasma gondii ocorre uma vez, ficando o indivíduo protegido de forma universal da reinfecção, principalmente se ocorrer durante a gestação devido à formação de anticorpos.

As principais vias de transmissão são: “oral” e “congênita”. Em casos raros, pode haver transmissão por inalação de aerossóis contaminados, pela inoculação acidental, transfusão sanguínea e transplante de órgãos.

A maioria dos casos de toxoplasmose é assintomática ou apresenta sintomas bastante inespecíficos, confundindo, principalmente, com sintomas comuns a outras doenças como dengue, citomegalovírus ou mononucleose infecciosa.

Aproximadamente 85% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita não apresentam sinais clínicos evidentes ao nascimento. No entanto, uma avaliação mais detalhada pode mostrar alterações, tais como restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas e cicatrizes de retinocoroidite.

Fronte olímpica, nariz em sela, hipodesenvolvimento maxilar, palato em ogiva.

Ceratite intersticial, coriorretinite, glaucoma secundário, cicatriz córnea, atrofia óptica.

Dentes de Hutchinson: incisivos medianos deformados, molares em amora, perfuração do palato duro.

Atraso no desenvolvimento, comprometimento intelectual, hidrocefalia, crises convulsivas, atrofia do nervo óptico, paresia juvenil.

Condiloma lata único ou múltiplo. Lesões planas, verrucosas, úmidas ao redor da boca, narinas e ânus e outras áreas da pele em que há umidade ou fricção.

A realização do tratamento com apenas um teste reagente para sífilis exclui a necessidade de realização do segundo teste.

Os pacientes sintomáticos com suspeita de sífilis primária e secundária não devem fazer o tratamento antes de confirmar a suspeita com teste diagnóstico reagente.

A reação de Jarisch-Herxheimer é um evento que pode ocorrer durante as 24 horas após a primeira dose de penicilina, em especial nas fases primária ou secundária.

A aplicação de penicilina benzatina deve ser realizada em ambiente hospitalar com monitorização em pacientes não alérgicos à penicilina.

A possibilidade de reação anafilática à administração de benzilpenicilina benzatina é de 0,2%, segundo levantamento das evidências científicas constante no relatório de recomendação: penicilina benzatina para prevenção da sífilis congênita durante a gravidez, elaborado pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologia no SUS – Conitec.

Em gestantes, a taxa de transmissão vertical de sífilis para o feto é de até 80% intraútero.

A infecção fetal não é influenciada pelo estágio da doença na mãe, mas pelo tempo durante o qual o feto foi exposto.

A transmissão pode ocorrer durante o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma lesão sifilítica.

O acometimento fetal provoca entre 30% e 50% de morte in utero, parto pré-termo ou morte neonatal.

O tratamento padrão-ouro para sífilis gestacional é penicilina G benzatina.