Questões de Concurso Público INCA 2010 para Tecnologista Júnior – Terapia Intensiva Pediátrica
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São considerados fatores de mau prognóstico: hipertermia persistente, bradicardia, sepse e hipotensão arterial.
A vasoconstrição periférica, no coma mixedematoso, é ocasionada pela diminuição do estímulo da bomba de Na-K-ATPase na membrana celular com diminuição do metabolismo basal e do consumo de oxigênio.
No coma mixedematoso, a conversão periférica de T4 em T3 está prejudicada; portanto, a administração de tri-iodotironina é recomendada para os pacientes com função miocárdica íntegra.
A deficiência insulínica e a elevação dos hormônios contrarreguladores são responsáveis pelo estímulo da lipólise, com aumento dos ácidos graxos livres na circulação.
Na CAD, há depleção do potássio corpóreo total em decorrência da diurese osmótica e da ativação do hormônio antidiurético.
A reposição de bicarbonato tem sido considerada um dos fatores de risco para o edema cerebral na CAD.
Na CAD, a diurese osmótica aumenta a perda renal de fosfato.
O estímulo dos sensores de hipoglicemia promove, no sistema nervoso central, o estímulo para o aumento da secreção do GH e do cortisol e, nas terminações adrenérgicas, o aumento da secreção das catecolaminas.
Os sintomas neurogênicos relacionados a hipoglicemia são palpitações, tremores, ansiedade, sudorese, fome e parestesia.
Tubo traqueal com cuff é preferível em pacientes com doenças pulmonares com baixa complacência ou alta resistência das vias aéreas.
Na radiografia de tórax, a ponta do tubo traqueal deve estar situada entre T4 e T5 no plano AP.
A dexmedetomidina é um agente hipnótico sem efeito adverso cardiovascular e respiratório e que pode inibir a esteroidogênese adrenal.
As complicações mais comuns e graves da sedação envolvem o comprometimento da via aérea ou a depressão respiratória.
Pode ocorrer re-sedação quando utiliza-se flumazenil após o uso de opioides, devido à curta meia-vida do flumazenil.
A cetamina aumenta a frequência cardíaca, a pressão arterial e as secreções em vias aéreas.
O mecanismo que leva ao pneumotórax durante a ventilação mecânica e à consequente fístula broncopleural inicia-se com a ruptura alveolar por hiperdistensão.
No manejo de pacientes com fístula broncopleural sob ventilação mecânica, deve ser realizada vigorosa terapia para broncoespasmo e retirada de obstrução de vias aéreas por secreção.
A pressão negativa aplicada ao dreno torácico pode interferir na ciclagem do ventilador, facilitando, assim, o fechamento da fístula broncopleural.
Hipertensão com lesão de órgãos-alvo deve ser tratada com um anti-hipertensivo venoso que produza redução controlada da pressão arterial, objetivando-se reduzir a pressão em 25% dos valores iniciais durante as primeiras 8 horas após o evento.
Recomenda-se que a dosagem de cianeto e tiocianato seja obtida quando o nitroprussiato for utilizado em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou em infusão por mais de 24 horas.