Questões de Concurso Sobre endocrinologia em medicina

Hipotonia.

Hipogonadismo.

Déficit intelectual.

Polidactilia.

Baixa estatura.

Hidratação com solução salina 0,45%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Furosemida 2/5 mg/Kg em infusão lenta.

Furosemida 1/2 mg/Kg em infusão rápida.

Hidratação com solução salina 0,9%, com volume de manutenção em 24/48 horas.

Hidratação com solução salina 0,9%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Reposição bicarbonato.

Insulinoterapia.

Reposição de potássio.

Reposição volêmica.

Identificar e tratar a causa da descompensação.

A obesidade infantil tende a seguir até a vida adulta do indivíduo.

Adultos obesos que foram crianças obesas tem risco ainda maior para morbidades relacionadas à obesidade.

Uma definição de obesidade possível é “excesso de peso somático que traz prejuízos a saúde do indivíduo”.

O peso do paciente é o indicador padrão da estatística de obesidade em populações.

A prevalência de obesidade infantil nos EUA aumentou drasticamente nos últimos 30 anos.

Altos níveis de leptina, porém sem mutação nos receptores.

Altos níveis de leptina, devido à mutação que leva à resistência nos receptores.

Alta produção de grelina, com baixos níveis de leptina.

Aumento dos níveis de leptina por uso exógeno.

Baixos níveis de leptina, por deficiência na produção do hormônio.

Vírus.

Bactéria.

Fungo.

Micobactéria.

Protozoário.

Tratamento inicial com anti-histamínicos geralmente é efetivo.

A terapia deve ser suspensa imediatamente em casos de agranulocitose, neutropenia ou hepatotoxicidade.

Se o paciente for tratado com radioiodoterapia, o bloqueio alfa deve ser iniciado.

Nunca se deve usar propiltiuracil em crianças.

Há uma vasta literatura reportando casos de crianças com hipertireoidismo que desenvolveram reações ao metimazol.

Trocar para hidrocortisona 20 mg por 1 semana antes de retirar o glicocorticoide.

Reduzir 25% da dose, semanalmente.

Não há necessidade de desmame.

Reduzir 50% da dose, semanalmente.

Reduzir 10% da dose, semanalmente.

Hiperplasia adrenal.

Acidose tubular renal.

Nefrite perdedora de sal.

Ascite.

Hemorragia.

Síndromes desabsortivas.

Síntese cutânea endógena prejudicada de Vitamina D.

Hipercalciúria.

Hiperfosfatemia.

Hiperparatireoidismo.

Hipoglicemia.

Hipercalemia.

Hipocalcemia.

Hipercalcemia.

Hipermagnesemia.

Maconha.

Heroína.

Álcool.

Anfetaminas.

Ácido lisérgico.

Síndrome da quilomicronemia familial.

Abetalipoproteinemia.

Hipertrigliceridemia familiar.

Defeito familiar no ligante da ApoB-100.

Hipercolesterolemia familiar.

insensibilidade parcial a androgênios.

deficiência da 21-hidroxilase.

insensibilidade completa a androgênios.

deficiência de citocromos b5.

hiperandrogenismo materno.

hiperfagia, porém sem obesidade.

obesidade apesar da hiporexia.

hiperfagia com desnutrição proteica.

anorexia e desnutrição.

hiperfagia e obesidade mórbida.

Idade óssea.

DHEAS.

Testosterona.

17-OHP.

ACTH.

SRY e RSPO1, assim como ausência de WNT.

SRY e FOXL2.

FOXL2 e RSPO1, assim como presença de SRY.

beta-catenina e RSPO1, assim como ausência de SRY.

FOXL2 e RSPO1, assim como ausência de SRY.

Diabetes Mitocondrial.

MODY tipo 2.

MODY tipo 4.

LADA.

Síndrome de Donohue.

hipercortisolismo.

doença de Chron.

síndrome de Noonan.

hipoandrosteronismo.

doença Celíaca.

Assinale a opção que indica como a insulina fetal reage à hiperglicemia materna.

Sua secreção é diminuída como forma de melhor aproveitar o estado hiperglicêmico para aceleramento do crescimento fetal.

Sua secreção não é afetada.

Sua secreção aumenta com fim de manutenção da taxa de crescimento fetal, resultado em aceleramento do crescimento.

Sua secreção aumenta com fim de impedir glicotoxicidade ao feto.