Questões de Concurso Sobre endocrinologia em medicina

Hipoparatireoidismo e imunodeficiência de células T

Hiperparatireoidismo e hiperinsulinismo

Hiperparatireoidismo e imunodeficiência de células T

Hiperinsulinismo e imunodeficiência de células T

Hipotireoidismo e hiperparatireoidismo

A insuficiência suprarrenal é uma condição clínica decorrente da produção deficiente dos glicocorticoides, sempre associada à deficiência de mineralocorticoides. Pode ser classificada em: primária e secundária. Ex. da secundária doença de Addison.

O córtex suprarrenal pode ser acometido por várias doenças que comprometem o desenvolvimento e a função da glândula na faixa etária pediátrica. Essas doenças são adquiridas e comprometem obrigatoriamente todas as três camadas.

As manifestações clínicas da insuficiência suprarrenal são específicas e agudas o que o torna diagnóstico de alerta diminuindo o risco de morte.

A causa mais rara da insuficiência suprarrenal central é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal secundária, mas nem por isso menos importante dada sua gravidade;

As glândulas suprarrenais são órgãos endócrinos que participam da homeostase, da resposta ao estresse e do controle hidroeletrolítico. São constituídas pela medula, que tem função neuroendócrina, e pelo córtex, com atividade esteroidogênica.

<20 ng/mL (<50nmol/L) Suficiência.

>20 ng/mL (>50nmol/L) Suficiência.

>30 ng/mL (>75nmol/L) Toxidade.

>100 ng/mL (>250nmol/L) Suficiência.

12 – 19,6 ng/mL (30–49nmol/L) Suficiência.

O hipotireoidismo adquirido primário se desenvolve prioritariamente no início da adolescência de forma aguda, podendo ser desencadeado por presença de anticorpos antitireoidianos causando tireoidite autoimune (tireoidite de Hashimoto).

Um nível alto de T4 e um TSH baixo são diagnóstico de hipotireoidismo. A queda somente do TSH já é indicativa de hipotireoidismo primário, uma vez que os valores de T4 podem estar inicialmente normais, na fase denominada hipotireoidismo compensado.

A causa mais frequente de hipotireoidismo adquirido em regiões carentes de iodo é a tireoidite de Hashimoto, processo inflamatório do tecido tireoidiano desencadeado por autoanticorpos antitireoidianos, como os anticorpos antitireoglobulinae antitireoperoxidase.

Um baixo nível de T4 e um TSH elevado são diagnóstico de hipotireoidismo. A elevação somente do TSH já é indicativa de hipotireoidismo primário, uma vez que os valores de T4 podem estar inicialmente normais, na fase denominada hipotireoidismo compensado.

O sexo masculino é o mais acometido e, em cerca de 30 a 40% dos pacientes, verifica-se a presença de antecedentes familiares de doença tireoidiana. A evolução é rápida e pode progredir tanto para a destruição completa do tecido tireoidiano quanto para a remissão espontânea.

poliúria, polidipsia e anorexia

poliúria, polidipsia e polifagia

poliúria, acantose nigricans e polifagia

poliúria, polidipsia e hiperandrogenismo

obesidade, polidipsia e polifagia

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 9 anos nos meninos

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nos meninos e antes dos 9 anos nas meninas.

O aparecimento de pelos pubianos finos tanto nos meninos quanto nas meninas antes dos 10 anos de idade.

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 11 anos nos meninos.

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 10 anos de idade nas meninas e antes dos 11 anos nos meninos.

Pubarca e telarca

Ejaculação e pubarca

Aumento do pênis e pubarca

Aumento do volume testicular e menarca

Aumento do volume testicular e telarca

M1 e M2.

M1 e M3.

M1 e M5.

M2 e M4.

M4 e M5.

T3.

T4.

TSH.

Tireoglobilina.

Captação de iodo radioativo ( 123I ou 131I ).

São corretas apenas as afirmativas 2 e 4.

São corretas apenas as afirmativas 1, 2 e 4.

São corretas apenas as afirmativas 1, 3 e 4.

São corretas apenas as afirmativas 2, 3 e 4.

São corretas as afirmativas 1, 2, 3 e 4.

Comorbidades cardiocirculatórias e renais não são frequentes em diabéticos de longa duração.

Os compartimentos plantares são divididos em anterior e posterior.

As intervenções cirúrgicas adotadas nos pés insensíveis, em caráter profilático, são contraindicadas.

A doença arterial obstrutiva periférica raramente está presente nos diabéticos; portanto, exames complementares como ecodoppler não devem ser realizados.

O objetivo de qualquer procedimento cirúrgico no pé diabético baseia-se na remoção de todo tecido não funcional, necrótico e/ou infectado, preservando, o máximo possível, as estruturas funcionais do pé.

Considerar o diagnóstico como prédiabetes e iniciar metformina.

Proceder a realização de glicemia de jejum para confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus.

Proceder a realização de hemoglobina glicosilada para confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus.

Considerar o diagnóstico de diabetes mellitus e iniciar metformina.

Considerar o diagnóstico de diabetes mellitus e iniciar insulinização plena e glibenclamida.

O Diabetes Mellitus pode desempenhar um papel fundamental no aparecimento de líquen plano.

Dentre as complicações na odontologia que o diabetes pode ter influência estão as doenças periodontais, xerostomia, hipossalivação, candidiase oral, glossodínia, distúrbios de gustação, cárie, hipoplasia de esmalte, ambas com maior ou menor probabilidade.

Anti-inflamatórios não esteróides e cefalexina potencializam o efeito de hipoglicemiantes.

Ácido Acetil Salicílico (AAS) podem competir com os hipoglicemiantes orais potencializando o efeito e causando um quadro de Hipoglicemia.

checar o preparo para a dose, uma vez que o paciente já foi previamente estadiado através dos resultados do anatomopatológico

reavaliar a indicação de TSH recombinante feita pelo colega endocrinologista, caso existam metástases locorregionais ou à distância

reavaliar a indicação de T4 livre feita pelo colega endocrinologista para avaliação hormonal

checar os parâmetros metabólicos do paciente para minimizar os riscos da terapia

Hipertensão sistólica isolada em idosos: inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas da angiotensina II, betabloqueadores.

Diabetes Mellitus: inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas da angiotensina II, betabloqueadores.

Insuficiência cardíaca: diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio.

Pós-infarto do miocárdio: inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas da aldosterona, diuréticos.

Prevenção da recorrência de acidente vascular encefálico: diurético, inibidores da enzima conversora de angiotensina.

glicemia ao deitar à noite em lactentes e pré-escolares (0 a 6 anos): 120 a 230 mg/dL.

glicemia ao deitar à noite em escolares (6 a 12 anos): 100 a 180 mg/dL.

HbA1C em adolescentes e adultos jovens (13 a 19 anos): menor que 8%.

glicemia pré-prandial em escolares (6 a 12 anos): 110 a 220 mg/dL.

HbA1C em lactentes e pré-escolares (13 a 19 anos): menor que 8,5%.

a amiodarona.

a atorvastatina.

o besilato de anlodipino.

o fenofibrato.

a colchicina.

O transplante renal em pacientes diabéticos com insuficiência renal não altera o prognóstico da retinopatia.

A gravidez protege a mulher de uma progressão rápida da retinopatia.

O controle rígido da HAS é particularmente benéfico aos pacientes com diabetes tipo II com maculopatia.

Diabéticos do tipo II têm maior benefício com o controle rígido da glicemia para retardar o avanço da retinopatia em relação aos diabéticos do tipo I.

A maioria dos pacientes com diabetes tipo I já apresenta algum grau de retinopatia no ato do diagnóstico.

zona glomerulosa.

medula.

zona fasciculada.

zona reticular.

zona inonimada.

pielonefrite xantogranulomatosa.

cistite viral.

cistite enfisematosa.

cistite crônica de esforço.

pielonefrite aguda.