Questões de Concurso Sobre veterinária

As três formas evolutivas do Toxoplasma gondii são: os taquizoítos, que representam a forma de multiplicação que ocorre na infecção lenta, os bradizoítos, que se caracterizam pela multiplicação rápida e são encontrados nas infecções crônicas ou assintomáticas, e os esporozoítos presentes nas fezes dos felídeos.

Entre as técnicas existentes utilizadas para o diagnóstico desta patologia, a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) é evidenciada como o padrão ouro, podendo ser usada tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) quanto na fase crônica (pesquisa de IgG).

O Toxoplasma gondii possui ciclo de vida monoxeno, e as suas duas formas infectantes são existentes apenas nos felinos, em especial, o gato doméstico, que são os principais hospedeiros definitivos desta zoonose.

O parasito detém um ciclo de vida que se alterna entre um hospedeiro intermediário, onde se realiza a fase sexuada ou enteroepitelial (felídeos), e o hospedeiro definitivo, nos quais ocorre a fase assexuada do ciclo de vida.

No Brasil a distribuição da raiva é homogênea e não apresenta relação direta com variáveis socioeconômicas, onde há predominância dos casos nas regiões sul e sudeste, incidência nas regiões norte e nordeste, enquanto a região centro-oeste é considerada área controlada.

Observa-se que o perfil epidemiológico da doença está se modificando ao longo dos anos, devido a transmissão significativa por primatas. Verifica-se que no Brasil entre os anos de 2002 e 2009, dos casos de raiva detectados em humanos, 45% foram transmitidos por saguis.

Os morcegos hematófagos eram considerados como o principal transmissor da raiva no Brasil, entretanto, já foram encontrados 41 espécimes de morcegos não hematófagos com raiva, e no mesmo período 80% dos casos de raiva em morcegos ocorreram em espécies não hematófagas.

A inoculação das partículas de vírus da raiva no organismo de um animal suscetível ocorre por lesões da pele provocadas, na maioria das vezes, pela mordedura de um animal infectado que esteja eliminando vírus na saliva. É possível, ainda, que a infecção ocorra por contato com sangue, leite, urina ou fezes.

A leptospirose suína está classificada como uma doença da lista A, no Office International des Épizooties, grupo ao qual pertencem as doenças transmissíveis de grande importância do ponto de vista socioeconômico e sanitário.

Os suínos podem ser hospedeiros definitivos, especialmente dos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, e ainda hospedeiros acidentais, como nos casos de infecção por Canicola, Autumnalis, Hardjo e Grippotyphosa.

A infecção comumente é assintomática ou subclínica; gerando, algumas vezes, abortamento tardio, que é normalmente o único sinal clínico da doença. Em abatedouros, os rins de suínos infectados podem apresentar manchas brancas, gerados pela nefrite glomerular.

O tratamento da doença nos suínos é feito por antibioticoterapia, porém recomenda-se a realização de antibiograma, uma vez que a bactéria é resistente a diversos antimicrobianos, como penicilina e estreptomicina.

Tanto o ensaio imunoenzimático (ELISA), variação indireta, quanto a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) têm como finalidade a detecção de imunoglobulina M (IgM) no soro dos cães suspeitos.

O exame parasitológico em amostras teciduais. tem por finalidade analisar microscopicamente o material coletado, na busca de amastigotas e macrófagos infectados, sendo considerado “padrão-ouro” uma vez que a visualização de protozoários nos aspirados é um diagnóstico definitivo.

A reação em cadeia pela polimerase (PCR) é uma técnica utilizada com o intuito de buscar o DNA do parasito no tecido do animal. O teste é feito através da amplificação do DNA do protozoário Leishmania de 150 pares de bases nitrogenadas, que pode ser extraído somente do sangue do animal.

O teste do PCR em relação ao protozoário da leishmaniose visceral tem sido utilizado somente para diagnóstico, não sendo recomendada sua utilização no monitoramento de tratamento e estudos epidemiológicos devido o alto custo para sua realização.

Assim que a fêmea do mosquito inocula as promastigotas no tecido, as substâncias vasoativas e quimiotáticas irão causar a diapedese dos leucócitos para o sítio infeccioso, e juntamente com o plasma sanguíneo, iniciam o processo inflamatório.

O reconhecimento da Leishmania no organismo ocorre via receptores da célula T (TCR-CD3), que ativam as células TCD8+ e irão causar destruição da célula infectada. Além disso, é estimulada a produção de interferon-alfa, o que causa maior ativação de linfócitos.

O Leishmania donovani possui a habilidade de liberar substâncias que inibem sua destruição pelos mastócitos, o que os permite proliferar dentro dos vacúolos parasitófagos. Outro fator importante para a sobrevivência do parasito no hospedeiro é sua capacidade de inibir a ação do sistema mononuclear fagocitário.

O fato de a doença causar inflamação exacerbada está ligado à sua indução da produção de IL-8 pelo organismo, citocina que estimula a resposta celular do tipo Th2, diminuindo a resposta do tipo Th1.