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Hipertensão arterial
O mesotelioma de pleura normalmente manifesta-se com dor torácica e dispneia.
O período de latência, em geral, entre a exposição e o aparecimento da doença é curto, cerca de dois anos.
A sobrevida dos pacientes acometidos de mesotelioma é longa, sendo o prognóstico muito favorável.
Mais de 80% dos casos estão relacionados à exposição ocupacional ao asbesto.
Afetam pleura, peritônio e pericárdio.
O feocromocitoma faz parte do grupo das neoplasias endócrinas múltiplas tipo I (NEM tipo I) juntamente com carcinoma medular da tireoide.
O tratamento definitivo de escolha do feocromocitoma é feito atualmente com iodo radioativo, através da infusão de MIBG (Meta Iodo Benzil Guanidina) que vai rastrear em todo o corpo lesões primárias e metastáticas, destruindo-as através da radiação.
O medicamento de escolha para tratamento das crises hipertensivas do feocromocitoma são os beta-bloqueadores associados a inibidores da ECA (IECA) como o captopril e enalapril
A ocorrência de paroxismos de hipertensão arterial, associada a sudorese, cefaleia e ou palpitações, sugere bastante feocromocitoma, tendo alto valor preditivo para esse diagnóstico.
É conhecido como doença dos 50%, pois 50% são bilaterais, 50% são extrassuprarrenais, 50% recidivam, 50% são malignos, e 50% metastatisam principalmente para ossos e fígado.
O bócio multinodular tóxico não se associa a oftalmopatia ou dermopatia, porém o bócio tende a ser volumoso, com sintomas compressivos, e existem com frequência alterações cardíacas como fibrilação atrial.
Em idosos, o hipertireodismo apático deve ser suspeitado em pacientes com apatia, taquicardia, perda de peso, anorexia e fibrilação atrial, mesmo na ausência de bócio.
O bócio multinodular tóxico é a segunda causa mais comum de hipertireoidismo, sendo relativamente rara em regiões iodo-suficientes.
Em pacientes portadores de doença de Graves, a oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em 50% dos pacientes e pode preceder, coincidir ou suceder a doença tireoidiana.
Hipertireoidismo e tireotoxicose são situações clínicas iguais, pois sempre a tireotoxicose vai ser subsequente ao hipertireoidismo.
Pacientes com hipotireoidismo subclínico com TSH persistentemente elevado, anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase também elevados deverão ser tratados com reposição de hormônio tireoidiano, principalmente se evidenciarem dislipidemia.
O hipotireoidismo subclínico associa-se a alterações cardíacas como disfunção sistólica ao esforço, risco elevado de aterosclerose e infarto de miocárdio, além de alterações lipídicas como LDL colesterol elevado.
O hipotireoidismo subclínico caracteriza-se pela combinação de T4 ou T3 totais ou livres normais, e TSH elevado, estando os anticorpos antitireoglobulina e anti-peroxidase frequentemente presentes, em um paciente sem quadro clínico de hipotireodismo ou com sintomas mínimos.
O hipotireoidismo secundário é originado por disfunção hipotalâmica, sendo frequente em doenças infiltrativas como sarcoidose, hemocromatose e granuloma eosinofílico.