Questões de Concurso Comentadas para sespa-pa

mediação da adesão plaquetária ao endotélio lesado e por ser uma proteína protetora para o fator VIII na formação do coágulo.

ativação do plasminogênio e na mobilização de cálcio das reservas citoplasmáticas.

inibição da fibrinólise, favorecendo a formação do coágulo em lesões endoteliais extensas.

favorecer a formação do complexo trombina-antitrombina Ill e acelerar a agregação dos monômeros de fibrina durante a formação do coágulo.

o fator V

o fator VII (antihemofílico)

o fator IX

a antitrombrina II

servir de contraprova para a tipagem ABO e Rh previamente emitida para receptor e doador.

testar receptores tipados, primariamente, como Rh negativos para verificar a possibilidade de identificação equivocada de subtipo Rh positivo raro, indetectável nos testes de rotina.

detectar incompatibilidade do sistema MN que, normalmente, não é testada nos testes de rotina por ser rara a incompatibilidade, mas que pode gerar certo grau de hemólise in vivo no receptor, quando incompatível com o doador.

detectar incompatibilidade ABO e anticorpos inesperados clinicamente significantes.

reverter a intensa anemia causada pela hemólise, principalmente quando a causa da DHRN é incompatibilidade ABO, mais rara e mais grave, pois a incompatibilidade Rh, apesar de mais frequente, é menos grave.

prevenir a formação de kernicterus quando a bilirrubina ultrapassa 18 mg/dL em RN a termo e 9 mg/dL em RN prematuros.

impedir o progresso de anoxia e alcalose típicos de anemias hemolíticas severas.

corrigir a anemia e remover os anticorpos IgM não ligados, a bilirrubina, as hemácias não revestidas de anticorpos.

injeção EV de fator Stuart

eritroférese

plaquetaférese do doador

plasmaférese

entre 500.000 a 1.000.000/mm³

entre 300.000 e 500.000/mm³

no mínimo o mesmo número que haveria em um pool e plaquetas provenientes de seis doações de sangue total

em média, 3,0 x 10³ em 75% das amostras testadas

fosfatase alcalina

γ-glutamil transferase (gama-GT)

alanina aminotransferase (ALT ou TGP)

aspartato aminotransferase (AST ou TGO)

deficiência hepática hereditária em excretar colesterol endógeno.

mutações no gene do receptor celular de LDL que induzem a menor captação de LDL plasmático.

hiperatividade da enzima HMG-CoA redutase, responsável pela síntese hepática de colesterol.

mutações no gene da apolipoproteina B, que favorece a queda do consumo celular do LDL plasmático.

determina o valor real de 0% de tramitância, o que corresponde ao valor de 0,000, matematicamente calculado a partir da equação de Lambert-Beer.

permite que cada dosagem seja comparada a um valor hipotético 0,000 de concentração, fundamental para o cálculo do valor 0% de tramitância por meio da equação de Lambert-Beer.

determina o valor real de 0,000 de luz transmitida, que corresponde a 100% de luz absorvida por determinado comprimento de onda.

calibra o aparelho em 100% de tramitância, valor que corresponde, matematicamente pela equação de Lambert-Beer, a uma absorbância de 0,000.

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