Questões de Concurso Comentadas para médico

O diagnóstico clínico da leishmaniose tegumentar deve ser suspeitado quando o paciente apresentar: febre, hepatomegalia e esplenomegalia.

Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).

As complicações de natureza infecciosa bacteriana normalmente não ocorrem no calazar, como, por exemplo, otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório.

Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas, na maioria dos casos, inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e esplenomegalia, ainda não se observando hepatomegalia. O estado geral do paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo.

A doença deverá ser notificada após isolado o agente infeccioso por método disponível, confirmando o diagnóstico.

A leishmaniose visceral, dada a sua incidência e alta letalidade, principalmente em indivíduos não tratados e crianças desnutridas, é também considerada emergente em indivíduos portadores da infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), tornando-se uma das doenças mais importantes da atualidade.

Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico mononuclear, com uma forma flagelada ou promastigota.

Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente do que no homem. No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis albiventris).

Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi.

A infecção do vetor ocorre quando os machos, ao sugarem o sangue de mamíferos infectados, ingerem macrófagos parasitados por formas amastigotas da Leishmania.

Soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gondii durante o período gestacional (descartada a cicatriz sorológica).

Detecção de DNA do Toxoplasma gondii em amostra de líquido amniótico, em tecido placentário, fetal ou de órgãos (exame anatomopatológico, cultivo de tecido ou bioensaio).

Mãe de criança que teve toxoplasmose congênita confirmada.

Exames de avidez após a 16ª semana de gestação elevada.

Retinocoroidite ou hidrocefalia ou calcificação cerebral (ou associações entre os sinais) com IgG reagente e afastadas outras infecções congênitas (citomegalovírus, herpes simples, rubéola, sífilis, arboviroses) e mãe com toxoplasmose confirmada na gestação.

O Toxoplasma gondii, agente etiológico da toxoplasmose, é um protozoário intracelular obrigatório que apresenta ciclo evolutivo com três formas principais, sendo todas elas dotadas de competência para realizar a infecção: taquizoítos (que ocorrem na fase aguda ou na reagudização da doença e são capazes de atravessar a placenta e infectar o feto); bradizoítos (que se encontram nos tecidos dos seres humanos e de todos os animais infectados pelo protozoário) e esporozoítas que se encontram dentro dos oocistos (formados exclusivamente no intestino dos felinos, seu hospedeiro definitivo).

A infecção pelo Toxoplasma gondii ocorre uma vez, ficando o indivíduo protegido de forma universal da reinfecção, principalmente se ocorrer durante a gestação devido à formação de anticorpos.

As principais vias de transmissão são: “oral” e “congênita”. Em casos raros, pode haver transmissão por inalação de aerossóis contaminados, pela inoculação acidental, transfusão sanguínea e transplante de órgãos.

A maioria dos casos de toxoplasmose é assintomática ou apresenta sintomas bastante inespecíficos, confundindo, principalmente, com sintomas comuns a outras doenças como dengue, citomegalovírus ou mononucleose infecciosa.

Aproximadamente 85% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita não apresentam sinais clínicos evidentes ao nascimento. No entanto, uma avaliação mais detalhada pode mostrar alterações, tais como restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas e cicatrizes de retinocoroidite.

Fronte olímpica, nariz em sela, hipodesenvolvimento maxilar, palato em ogiva.

Ceratite intersticial, coriorretinite, glaucoma secundário, cicatriz córnea, atrofia óptica.

Dentes de Hutchinson: incisivos medianos deformados, molares em amora, perfuração do palato duro.

Atraso no desenvolvimento, comprometimento intelectual, hidrocefalia, crises convulsivas, atrofia do nervo óptico, paresia juvenil.

Condiloma lata único ou múltiplo. Lesões planas, verrucosas, úmidas ao redor da boca, narinas e ânus e outras áreas da pele em que há umidade ou fricção.

Imagens como bandas, retrações parenquimatosas e calcificações.

Alterações com cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino.

Alterações com sinais de retificação de cúpulas diafragmáticas, bolhas com paredes finais e ar retroesternal.

Alterações com aumento da área cardíaca e derrame pleural bilateral.

Alterações com nódulo espiculado e único em base do pulmão esquerdo.

Deve-se iniciar hidratação vigorosa para compensar a dessaturação além de analgesia.

Deve-se evitar infundir muito volume endovenoso pelo risco de piora do quadro.

A presença de múltiplas fraturas denota a necessidade de fixação de costelas na urgência.

O risco de pneumotórax nesse caso é mínimo, pois a radiografia é normal.

A localização da opacificação descrita na radiografia é compatível com um hemotórax laminar.

Presença de odinofagia.

Hematoma não expansível.

A situação hemodinâmica do paciente.

Saída de ar pela ferida.

Sangramento em babação.

Pacientes cirróticos com hemorragia digestiva alta devem receber antibioticoprofilaxia para peritonite bacteriana primária (PBR), independentemente da presença de ascite.

O balão de Sangstaken-Blakemore está indicado nesses pacientes quando há estabilidade hemodinâmica.

O tratamento de escolha para pacientes com sangramento refratário e cirrose Child C é a desconexão ázigo-portal.

Não há indicação de TIPS (transjugular intrahepatic protosystemic shunt) em pacientes com sangramento agudo.

O melhor tratamento do episódio agudo de sangramento por varizes de esôfago é o transplante hepático.

Pesquisa de consolidação, derrame pleural, líquido livre intraperitoneal e hemopericárdio.

Pesquisa de pneumotórax hipertensivo, líquido livre intraperitoneal e hemopericárdio.

Pesquisa de líquido livre intraperitoneal, hemopericárdio, pneumotórax e hemotórax.

Pesquisa de líquido livre intraperitoneal, hemopericárdio e hipertensão intracraniana.

Pesquisa de fluido-responsividade, de líquido livre intraperitoneal e de pneumotórax.

O infliximabe é um anticorpo monoclonal quimérico murino/humano anti fator de necrose tumoral (anti-TNF) alfa, cuja dose de manutenção é 5 mg/kg IV a cada 8 semanas. Se for observada perda de resposta, pode-se aumentar a dose para 10 mg/kg a cada 8 semanas.

O certolizumabe pegol é um Fragmento de ligação ao antígeno (Fab) parcialmente imunizado de uma anti-integrina.

O vedolizumabe é um anticorpo monoclonal, administrado via endovenosa, anti-TNF-alfa. A dose administrada é de 300 mg nas semanas 0,2 e 6, e, em seguida, a cada 8 semanas.

O adalimumabe é um anticorpo humanizado, anti-TNF-alfa, cuja dose de ataque, na semana 0, é de 160 mg e de 80 mg na semana 2. Não é necessária dose de manutenção.

Quando o IGRA (Interferon Gamma Release Assay) é positivo e a radiografia de tórax é normal, o uso da terapia biológica está indicada.

5 – 3 – 4 – 2 – 1.

1 – 2 – 3 – 4 – 5.

2 – 4 – 5 – 1 – 3.

3 – 5 – 4 – 1 – 2.

2 – 5 – 4 – 3 – 1.

O TOAST 2 (cardioembólico) é a classificação mais provável dessa paciente.

Perda visual bilateral e indiferença aos estímulos no hemicorpo direito são sintomas clássicos de AVC causado por obstrução da artéria carótida interna direita.

Uma tomografia computadorizada de crânio negativa na chegada do paciente à emergência descarta o diagnóstico de hemorragia intracerebral ou de áreas isquêmicas, descartando a hipótese de AVC.

AIT e estenose carotídea assintomática representam fatores de risco significativo para o desenvolvimento do AVC.

O tratamento medicamentoso ótimo inclui o uso de estatinas, controle pressórico rigoroso, uso de digitálicos e antiagregantes plaquetários.

2 – 2 – 3 – 1.

3 – 2 – 3 – 1.

1 – 2 – 3 – 1.

1 – 3 – 2 – 2.

2 – 3 – 1 – 2.

A anticoagulação plena precoce pode resultar em melhora sintomática dos pacientes, preserva a microcirculação e previne propagação proximal e distal do trombo.

Após tratamento da embolectomia por cateter balão, uma arteriografia completa pode ser realizada para avaliar se houve remoção completa do trombo.

O uso de trombectomia mecânica percutânea restaura rapidamente a perfusão arterial e pode reduzir significativamente a dose e duração dos agentes trombolíticos.

A reperfusão de tecidos isquêmicos pode provocar acidose metabólica grave e deve ser considerado o uso de bicarbonato e gluconato de cálcio para proteção renal e cardiológica.

Os candidatos considerados ideais para tratamento fibrinolítico intra-arterial são classificados como Rutherford IIb e III.

Acidente vascular cerebral há 30 dias.

Tumor intracraniano.

Retinopatia diabética hemorrágica.

Duodenopancreatectomia nos últimos 10 dias.

Insuficiência hepática com RNI 3.

Rutherford IIa, causa aterosclerótica.

Rutherford IIa, causa embólica.

Rutherford IIb, causa embólica.

Rutherford IIb, causa aterosclerótica.

Rutherford III, causa embólica.

Drenagem de tórax tubular.

Intubação orotraqueal com ventilação com pressão positiva.

Ressuscitação volêmica com ringer lactato.

Toracotomia na sala de emergência.

Punção torácica com agulha no quinto espaço intercostal.

Adrenalina 0,3 a 0,5 mg via intramuscular.

Adrenalina 0,3 a 0,5 mg via subcutânea.

Adrenalina 0,1 mg via endovenosa.

Adrenalina 0,3 a 0,5 mg infusão contínua a 0,5-2 mL/min (diluição de 1:1000).

Nenhuma das alternativas.

Apenas II.

Apenas IV.

Apenas I e III.

Apenas I, II e III.

I, II, III e IV.