Questões de Concurso
Comentadas para residência multiprofissional - odontologia
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Na mucosa oral, o enantema produzido pela escarlatina envolve amígdalas, faringe, palato mole e língua.
A sífilis primária provoca uma lesão papular seguida de úlcera na superfície dorsal da língua e nos lábios.
O escorbuto apresenta edema gengival, hemorragia espontânea, ulceração e mobilidade dentária.
Em pacientes com diabetes melito tipo I, a cicatrização após cirurgia bucal pode ser demorada, o que aumenta a probabilidade de infecção.
As reações alérgicas à administração sistêmica de drogas não apresentam manifestações orais.
No hipotireoidismo, o aumento da taxa metabólica do hormônio da tireoide provoca palpitações cardíacas e perda da lâmina dura nos tecidos bucais.
O ceratocisto odontogênico pode causar dor lombar localizada.
O abscesso periodontal não pode produzir linfadenopatia regional, febre e leucocitose.
Em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), não são encontradas, com frequência, doenças malignas.
Bactérias oportunistas, não usualmente associadas a patologias da boca, possuem a capacidade de induzir sinais e sintomas na mucosa oral dos indivíduos imunoincompetentes ou imunocomprometidos.
O herpes vírus simples (HSV-1) dissemina-se, predominantemente, por meio de saliva infectada ou lesões periorais ativas.
O risco de um tabagista desenvolver câncer de boca é de 4 a 15 vezes maior do que os não tabagistas.
A disqueratose é sinônimo de lesão cancerizável.
A célula normal evolui para célula tumoral devido a alterações cromossomiais, que transformam os proto-oncogenes em oncogenes, ou à inativação dos genes supressores de tumor.
Uma sintomatologia grave da disfunção da articulação têmporo-mandibular (ATM) costuma ser precedida por experiência traumática de etiologia psicológica.
Proporções elevadas de Agregatibacter actinomycetemcomitans e, em algumas populações do extremo oriente, de Porphyromonas gingivalis.
Fenótipos de macrófagos hiper-reativos, incluindo produção elevada de PGE2 e IL-1B em resposta a endotoxinas bacterianas.
Correlação entre a presença de depósitos bacterianos visíveis clinicamente e a gravidade da destruição periodontal.
Agregação familiar dos casos.
Perda de inserção e destruição óssea rápidas.