Questões Militares Para médico patologista

Deficiência de fator XI.

Deficiência de fator XII.

Deficiência de pré-calicreína.

Presença de anticoagulante lúpico.

A hiperplasia ductal atípica da mama é uma lesão com aspecto arquitetural e citológico com características semelhantes ou mesmo indistinguíveis do carcinoma ductal “in situ” de baixo grau, mostrando envolvimento de toda a unidade ducto – lobular terminal. Confere um risco relativo de 8 a 10 vezes de desenvolvimento de neoplasia invasora.

A atipia epitelial plana é uma proliferação clonal caracterizada pela substituição das células epiteliais maduras por uma camada única ou estratificada de células planas fortemente atípicas, acompanhada de distensão das unidades ducto–lobulares terminais afetadas. 

A adenose esclerosante tem alta probabilidade de ser diagnosticada erroneamente como carcinoma. Microscopicamente é mais celular na porção central do que periférica. Túbulos proliferados e alongados são revestidos por dois tipos de células. O componente mioepitelial predomina em algumas lesões e pode até adquirir características "mióides". Formações trabeculares, pleomorfismo e necrose estão ausentes. O estroma é denso e pode mostrar focos de elastose. 

A lesão esclerosante radial tem um formato irreguar e pode simular um carcinoma invasivo na mamografia, macroscopia e histologia. Microscopicamente, a lesão consiste em um ninho central de pequenos túbulos exibindo epitélio com hiperplasia atípica com focos de necrose e formação de cistos, entremeando estroma fibroso denso e celular. 

A obstrução das vias biliares extra-hepáticas é caracterizada na maioria das vezes, entre outras coisas, por acúmulo de pigmento biliar nas células parenquimatosas, degeneração plumosa de hepatócitos e infiltrado inflamatório linfocítico portal predominante. Ductos biliares intra-hepáticos são poupados. 

Na sepse podemos observar, na interface entre o parênquima e os tratos portais, ductos biliares dilatados contendo tampões biliares, achatamento ou descamação das células que revestem esses ductos e infiltração por polimorfonucleares. Essas alterações têm importância prognóstica e podem preceder o desenvolvimento do choque.

A marca registrada histológica de colangite esclerosante é o influxo de neutrófilos periductulares, diretamente para o epitélio e a luz de pequenos ductos biliares, granulomas e uma taxa de ducto biliar por trato portal menor do que 0,5. 

Na cirrose biliar primária a distribuição da agressão inflamatória para um dado ducto biliar é igual em toda a sua extensão. Outro aspecto de cirrose biliar primária é a assim chamada “lesão florida de ducto biliar”, que é caracterizada por hiperplasia reativa dos ductos biliares. 

O adenocarcinoma ductal do pâncreas, sem outra especificação, bem diferenciado, pode ser de diagnóstico microscópico muito difícil, apresentando usualmente concordância entre o grau de atipia citológica e arquitetural, ambos de baixo grau. 

Pancreatoblastoma é a forma mais comum de neoplasia pancreática na infância, mas também pode ocorrer em adultos. Microscopicamente, são tumores muito celulares, compostos de células epiteliais uniformes dispostas em mantos e ninhos sólidos, misturados com estruturas acinares bem formadas e estruturas ductulares ocasionais dilatadas. Corpúsculos escamóides são um achado constante e característico. 

O modelo de progressão genético do carcinoma ductal do pâncreas inclui progressão do epitélio histologicamente normal para neoplasia intraepitelial pancreática de baixo grau, alto grau, até carcinoma invasor. As anomalias moleculares são classificadas como precoces (mutação do DPC4/SMAD4 e TP53), intermediárias (perda do p16/CDKN2A) e tardias (mutação KRAS e encurtamento da telomerase). 

Microscopicamente há diferença significativa entre os adenocarcinomas ductais da cabeça e cauda do pâncreas, sendo os da cabeça pancreática, em sua maioria, moderadamente ou pouco diferenciados.

Os adenocarcinomas colorretais são positivos para a citoqueratina (CK).  O padrão mais comum é representado pela negatividade para CK20 e positividade para CK7, enquanto o reverso é extremamente raro. A reatividade para o CEA também é a regra. O CDX2 é encontrado por imunohistoquímica na maioria dos carcinomas colorretais, mas também pode ser expresso em carcinomas primários de ovário, bexiga e pulmão, produtores de mucina, bem como adenocarcinomas pancreatobiliares. 

Os genes que comumente apresentam mutação nos carcinomas colorretais são APC, TP53, KRAS, BRAF, SMAD2, SMAD4. A mutação do oncogene RAS está correlacionada com a boa resposta à terapia com bloqueador de receptores do fator de crescimento epidérmico. 

A ß-catenina, é desregulada como consequência da mutação do APC  ou da mutação do CTNNB1 (gene ß-catenina), resultando em localização membranosa aberrante da molécula como demonstrado por imunohistoquímica em uma alta proporção de casos . 

São características sugestivas de adenocarcinoma colônico associado a instabilidade de microssatélites a presença de infiltrado linfoide intratumoral (mais de 5 linfócitos para cada 10 campos, grande aumento), reação linfoide Crohn-símile, padrão de crescimento medular, diferenciação mucinosa ou carcinoma de células em anel de sinete e lesão situada no colón direito.