Questões de Português - Morfologia - Pronomes para Concurso

Um apólogo

Era uma vez uma agulha, que disse a um novelo de linha:

– Por que est· você com esse ar, toda cheia de si, toda enrolada, para fingir que vale alguma coisa neste mundo?

– Deixe-me, senhora.

– Que a deixe? Que a deixe, por quê? Porque lhe digo que est· com um ar insuportável? Repito que sim, e falarei sempre que me der na cabeça.

– Que cabeça, senhora? A senhora não é alfinete, é agulha. Agulha não tem cabeça. Que lhe importa o meu ar? Cada qual tem o ar que Deus lhe deu. Importe-se com a sua vida e deixe a dos outros.

– Mas você é orgulhosa.

– Decerto que sou.

– Mas por quê?

– É boa! Porque coso. Então os vestidos e enfeites de nossa ama, quem é que os cose, senão eu?

– Você? Esta agora é melhor. Você é que os cose? Você ignora que quem os cose sou eu, e muito eu?

– Você fura o pano, nada mais; eu é que coso, prendo um pedaço ao outro, dou feição aos babados...

– Sim, mas que vale isso? Eu é que furo o pano, vou adiante, puxando por você, que vem atrás, obedecendo ao que eu faço e mando...

– Também os batedores vão adiante do imperador.

– Você é imperador?

– Não digo isso. Mas a verdade é que você faz um papel subalterno, indo adiante; vai só mostrando o caminho, vai fazendo o trabalho obscuro e ínfimo. Eu é que prendo, ligo, ajunto... Estavam nisto, quando a costureira chegou à casa da baronesa. Não sei se disse que isto se passava em casa de uma baronesa, que tinha a modista ao pé de si, para não andar atrás dela. Chegou a costureira, pegou do pano, pegou da agulha, pegou da linha, enfiou a linha na agulha, e entrou a coser. Uma e outra iam andando orgulhosas, pelo pano adiante, que era a melhor das sedas, entre os dedos da costureira, ágeis como os galgos de Diana – para dar a isto uma cor poética.

E dizia a agulha: 

– Então, senhora linha, ainda teima no que dizia h· pouco? Não repara que esta distinta costureira só se importa comigo; eu È que vou aqui entre os dedos dela, unidinha a eles, furando abaixo e acima...

A linha não respondia; ia andando. Buraco aberto pela agulha era logo enchido por ela, silenciosa e ativa, como quem sabe o que faz, e não está para ouvir palavras loucas. A agulha, vendo que ela não lhe dava resposta, calou-se também, e foi andando. E era tudo silêncio na saleta de costura; não se ouvia mais que o plic-plic-plic-plic da agulha no pano. Caindo o sol, a costureira dobrou a costura, para o dia seguinte; continuou ainda nessa e no outro, até que no quarto acabou a obra, e ficou esperando o baile. Veio a noite do baile, e a baronesa vestiu-se. A costureira, que a ajudou a vestir-se, levava a agulha espetada no corpinho, para dar algum ponto necessário. E enquanto compunha o vestido da bela dama, e puxava de um lado ou outro, arregaçava daqui ou dali, alisando, abotoando, acolchetando, a linha para mofar da agulha, perguntou-lhe:

– Ora, agora, diga-me, quem é que vai ao baile, no corpo da baronesa, fazendo parte do vestido e da elegância? Quem é que vai dançar com ministros e diplomatas, enquanto você volta para a caixinha da costureira, antes de ir para o balaio das mucamas? Vamos, diga lá.

Parece que a agulha não disse nada; mas um alfinete, de cabeça grande e não menor experiência, murmurou à pobre agulha:

– Anda, aprende, tola. Cansas-te em abrir caminho para ela e ela é que vai gozar da vida, enquanto aí ficas na caixinha de costura. Faze como eu, que não abro caminho para ninguém.

Onde me espetam, fico.

Contei esta história a um professor de melancolia, que me disse, abanando a cabeça:

– Também eu tenho servido de agulha a muita linha ordinária!

Machado de Assis

No Lagar Velho, no vale do Lapedo, a cerca de 150 km de Lisboa, foi descoberto em 1998 o esqueleto conhecido como menino de Lapedo. Com cerca de 4 anos, foi enterrado nesse local em Portugal há cerca de 29 mil anos. Algo diferente em seu corpo chamou a atenção dos arqueólogos que começaram a escavar o local. “Havia algo estranho na anatomia da criança. Quando encontramos a mandíbula, sabíamos que seria um humano moderno, mas quando expusemos o esqueleto completo (...) vimos que tinha as proporções corporais de um Neandertal”, explicou à BBC João Zilhão, arqueólogo e líder da equipe que trabalhou na descoberta. “A única coisa que poderia explicar essa combinação de características é que a criança era, de fato, evidência de que os neandertais e os humanos modernos se cruzaram.”

Esqueleto quase intacto

A comunidade à qual o menino pertencia era de caçadores-coletores e de natureza nômade. Conforme explicou à BBC Reel a arqueóloga Ana Cristina Araújo, quando o menino morreu, o grupo cavou um buraco no chão, queimou um galho de pinheiro e depositou seu corpo envolto em uma mortalha tingida de ocre sobre as cinzas. “Não sabemos (com certeza) se era menino ou menina, mas há indícios de que era menino.” Sobre a causa da morte, a arqueóloga diz que não há pistas que apontem para uma doença ou queda. Portanto, é possível imaginar uma diversidade de cenários. “O menino pode ter comido um cogumelo venenoso ou pode ter se afogado.” Seu corpo permaneceu enterrado por milênios até que, em 1998, foi descoberto por acaso e estava com o esqueleto quase intacto quando os donos do terreno começaram a escavar para construir uma série de estruturas em terraços. Depois de transferido para o Museu Nacional de Lisboa, começaram a estudá-lo detalhadamente. “Os ossos das pernas eram mais curtos do que o normal para uma criança da idade dele. Como as pernas poderiam parecer de um neandertal? Alguns dentes também pareciam de um neandertal, enquanto outros pareciam de um humano moderno. Como explicar isso?”, questionou Zilhão. Os pesquisadores lidaram com duas hipóteses. Uma delas era que a criança era o resultado de um cruzamento entre um neandertal e um humano moderno. Zilhão, porém, não se convenceu disso. Se esse foi um evento único, raro e esporádico, a possibilidade de encontrá-lo 30 mil anos depois era quase impossível. A segunda hipótese sugeria que os neandertais e os sapiens mantinham relações sexuais regulares entre si. “Sabíamos que na Península Ibérica o momento do contato (entre os dois) foi (...) há cerca de 37 mil anos. Se o esqueleto pertencesse a essa época, a primeira teoria poderia funcionar. Mas se o menino era de um período muito mais tardio, as implicações tinham que ser que estávamos olhando para um processo em nível populacional, não um encontro casual entre dois indivíduos”, diz Zilhão. A datação por radiocarbono resolveu a questão: a criança de Lapedo tinha 29 mil anos. “Se tantos milênios após o tempo de contato, as pessoas que vivem nesta parte do mundo ainda apresentam evidências anatômicas dessa população ancestral de neandertais, deve ser porque o cruzamento não aconteceu apenas uma vez, foi a norma”, apontou o arqueólogo. A força das evidências encontradas pela equipe em Portugal fez com que outros especialistas tivessem que considerar seriamente essa hipótese. Graças a essa descoberta, houve uma mudança em nossa compreensão dos neandertais como espécie. A pesquisa dá a entender que os neandertais não são uma espécie diferente. “Nós superinterpretamos pequenas diferenças no esqueleto facial ou na robustez do esqueleto”, diz Zilhão. Outras descobertas de fósseis feitas posteriormente com características semelhantes às do menino de Lapedo deram mais peso à teoria do cruzamento, que mais tarde foi reforçada quando os pesquisadores sequenciaram todo o genoma neandertal. É assim que sabemos que é possível que europeus e asiáticos tenham até 4% de DNA neandertal. “Isso não quer dizer que em cada um de nós 2% ou 4% seja (neandertal). Na verdade, se você juntar todas as partes do genoma neandertal que ainda persistem, isso é quase 50% ou 70% do que era especificamente neandertal. Portanto, o genoma neandertal persistiu quase em  sua totalidade”, explica o pesquisador. Esse conhecimento “enriquece a nossa compreensão da evolução humana”, diz Zilhão, em vez de “pensar que apenas descendemos de uma população muito pequena que viveu em algum lugar da África há 250 mil anos e que todo o resto das pessoas que viveram nessa época simplesmente desapareceram.” 

BBC News

Por Ton Paulo – 20 novembro 2019

          As portas do elevador estacionado no térreo já se fechavam quando, numa corrida rápida, coloco o braço no rumo do sensor a tempo de fazê-las reabrirem. Entro ainda ofegante no cubículo vazio, não sem antes soltar um “que sorte!” em voz baixa.

          Sou apaixonado por elevadores vazios. O intervalo do térreo até o andar escolhido é sempre o momento oportuno do dia para dar uma ajeitada no cabelo no espelho, olhar as mensagens ainda não visualizadas e respirar. Mas não hoje.

          O elevador parou no meu andar, o 25º, mas as portas não se abriram. Espero, estranhando o delay, e nada. Alguns instantes depois, o ventilador de teto para. Era isso: eu estava preso em um elevador enguiçado.

          Desato a tocar o interfone, mas, no lugar de uma voz humana, só recebo uma luzinha que pisca insistentemente. Do nada, me vem a palavra “claustrofobia” – do latim, claustro phobos: medo de lugares fechados. Eu não tinha aquilo, mas sentia que meus pulmões já puxavam o ar de maneira irregular.

          Sento, levanto, sento novamente, dou voltas só de meias dentro do cubículo de metal. Exatos uma hora e cinquenta minutos se passam até que um funcionário abre a porta, com o elevador já no térreo e me encontra no chão abraçado às minhas pernas. Ainda um pouco trêmulo e puxando o ar com força, caminho até a recepcionista: “Onde ficam as escadas mesmo?”

Disponível em: https://www.jornalopcao.com.br/ultimas-noticias/oque-vivi-ao-ficar-preso-no-elevador-221327/. Acesso em: 20 maio 2023. 

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml