Questões de Concurso Comentadas sobre hematologia em medicina

Velocidade de hemossedimentação elevada.

Ferritina elevada.

Índice de saturação de transferrina elevado.

Proteína C reativa elevada.

Interleucina 6 elevada.

A hemoglobinopatia SC é geralmente uma patologia mais severa que a versão SS com o dobro da frequência dos episódios de dor aguda.

A crise hepática aguda ocorre na maioria dos pacientes com AF e com frequência as transaminases hepáticas tem valor acima de 1000 Ul/L e bilirrubina acima de 15 mg/dL.

A hemocromatose secundária causada pela anemia falciforme é uma causa de hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.

A reação hemolítica transfusional tardia é uma complicação relacionada aos pacientes politransfundidos, como os pacientes com AF. Queda abrupta da hemoglobina, aumento da bilirrubina e hemoglobinúria são achados que ocorrem entre 4 a 10 dias após transfusão de hemácias.

A hidroxicarbamida deve ser iniciada na dose de 40 mg/kg/dia.

Fenitoína.

Rituximabe.

Linezolida.

Adrenalina.

Piperacilina.

A DvW é um defeito da homeostase primária e que não cursa geralmente com sangramento mucocutâneo.

O fator de von Willebrand se liga ao fator IX e o protege da sua degradação, aumentando sua meia-vida.

O tempo de tromboplastina parcial ativado é geralmente alterado, mas possui sempre valor normal nos tipos 1 e 3.

A DvW tipo 1 é o subtipo mais comum e representa um defeito quantitativo do FvW enquanto o tipo 2 representa de forma geral um defeito qualitativo do FvW.

Todos os subtipos de DvW - 1 a 3 - respondem muito bem ao DDAVP.

É doença hereditária resultante de um defeito genético, na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina.

Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como minor (ou traço talassêmico), intermédia ou major.

A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.

No hemograma, observa-se microcitose, hipocromia e reticulócitos diminuídos.

O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou beta talassemia minor), até transfusões sanguíneas frequentes e esplenectomia, nas formas mais severas (beta talassemia major).

Malária.

Febre maculosa.

Leptospirose.

Sarampo.

Do ferro sérico.

Do hemograma completo.

Da ferritina sérica.

Da eletroforese de hemácias.

A presença de grumos plaquetários no sangue periférico é um dado muito sugestivo de P.T.I.

A presença de anemia microcítica associada à plaquetopenia, descarta o diagnóstico de P.T.I.

No aspirado de medula óssea, o achado mais característico é a diminuição dos megacariócitos.

A presença de plaquetas imaturas no sangue periférico é altamente sugestiva de P.T.I.

A presença do marcador de ativação plaquetária CD62, à citometria de fluxo, sela o diagnóstico de P.T.I.

Os antígenos do sistema Duffy são receptores para os Plasmodium falciparum e malariae nas hemácias.

Os anticorpos contra antígenos Duffy causam frequentemente reação transfusional hemolítica diferida.

Os antígenos do sistema Duffy são destruídos in vitro pelas enzimas proteolíticas.

O antígeno Celano é o menos frequente dos antígenos do sistema Kell.

A frequência do antígeno na população Kell é de cerca de 40%.

A prevenção da DHPN por incompatibilidade ABO é feita pela plasmaférese na mãe, durante a gestação, para retira os anticorpos anti-A e/ou anti-B.

A prevenção da DHPN causada por anticorpos do sistema MNSs é feita pela destruição dos antígenos fetais com enzimas proteolíticas.

A imunoglobulina anti-D deve ser feita no 1º, 2º e 3º trimestres da gestação, e no puerpério imediato, para a prevenção da DHPN em mães Rh negativo que tiveram filho Rh positivo.

O uso da imunoglobulina anti-D no puerpério imediato deve ser feito em mulheres Rh negativo mesmo que o filho também seja Rh negativo.

A prevenção da DHPN em casos de mãe Rh negativo que dá à luz um filho Rh positivo é feita pela administração de 300 μg de imunoglobulina anti-D até 72 após o parto.

A presença de anticorpos anti-HLA e/ou anti-HNA nos doadores é um dos fatores mais importantes para a ocorrência da complicação.

O estado clínico do paciente é o fator determinante para o surgimento do TRALI.

É uma reação que aparece geralmente 24 horas depois de concluída a transfusão.

Os componentes sanguíneos que contêm menos plasma, tais como os concentrados de hemácias, estão mais frequentemente relacionados ao aparecimento de TRALI.

É uma reação transfusional muito frequente.

A síndrome se caracteriza por uma tríade composta por hemólise, insuficiência renal aguda e diarreia.

O termo Síndrome Hemolítica-Urêmica atípica se refere à doença que não é causada pela toxina da bactéria Shigella.

A Síndrome Hemolítica-Urêmica é geralmente causada pela toxina Shiga produzida pela bactéria Escherichia coli.

A transfusão de plaquetas está indicada nos casos que cursam com trombocitopenia.

O uso de anticorpo monoclonal eculizumabe está formalmente contraindicado na S.H.U. atípica.

I, somente.

II, somente.

III, somente.

I e II, somente.

I, II e III.

Dieta com teor de Ferro insuficiente.

Parasitoses intestinais.

Perda oculta de sangue.

Excesso de carboidrato na dieta.

Comorbidades que causam hemorragias.

I, somente.

II, somente.

III, somente.

I e II, somente.

I, II e III.

I, apenas.

II, apenas.

III, apenas.

I e II, apenas.

I, II e III.

Para o diagnóstico de mieloma, a presença de grandes quantidades da proteína de Bence Jones na urina é um critério indispensável.

A Velocidade de Sedimentação das Hemácias está geralmente aumentada no mieloma do tipo macroglobulinemia de Waldentrön.

O aumento na dosagem de β-2 microglobulinas indica mau prognóstico.

A presença de picos monoclonal na eletroforese de proteínas séricas ocorre em cerca de 50% dos casos.

Hipercalcemia e fraturas patológicas ocorrem em menos de 10% dos casos de mieloma múltiplo.

Aparecimento de auto-anticorpo anti-fator plaquetário-4 (anti-PF4), agregação plaquetária, liberação de substâncias pró-coagulantes, trombocitopenia e trombose.

Auto-anticorpos anti-GPIIB/IIIA.

Aumento dos níveis séricos de ADAMTS-13.

Bloqueio da produção de proteína C, proteína S e aumento na produção de fator tissular.

Hiperfibrinólise causada pelo vetor viral das vacinas, levando à grande elevação do D-dímero e tromboses de sistema nervoso central.

F – V – F.

F – V – V.

V – F – F.

V – V – F.

F – F – V.

I, apenas.

II, apenas.

III, apenas.

I e II, apenas.

I, II e III.