Questões de Veterinária para Concurso

Boa parte das infecções causadas por M. bovis acontecem pela via respiratória devido à inalação de aerossóis contaminados com o microrganismo. Em seguida, o bacilo atinge o alvéolo e acaba sendo capturado por mastócitos.

Macroscopicamente as lesões possuem geralmente coloração avermelhada, apresentando em forma de nódulos com menos de um centímetro de diâmetro, que podem ser confluentes, de aspecto sanguinolento ou seroso e com presença de cápsula gelatinosa.

Para diagnóstico de tuberculose considera-se o isolamento e identificação o método padrão ouro para diagnóstico, o que facilita o diagnóstico uma vez que o isolamento bacteriano é um método de menor custo quando comparado com testes indiretos ou intradérmicos.

Inicialmente a lesão consiste em uma coleção de neutrófilos que cercam os bacilos invasores, e que logo depois é substituído por uma cinta de macrófagos. Após a resposta imune inicial a lesão adquire o aspecto típico de um granuloma.

O principal agente etiológico envolvido na tuberculose bovina é Mycobacterium bovis, que são bastonetes com forma de cocobacilos e bacilos e se caracterizam por serem aeróbicos, móveis, capsulados, flagelados, esporulados e grampositivos.

Apesar de sua resistência o Mycobacterium bovis é sensível à luz solar direta e alguns desinfetantes como fenóis a 5% por três horas, formol a 3%, e hipoclorito de sódio a 5% .

A principal forma de infecção de bovinos é através da via cutânea, e em menor proporção pela contaminação ambiental, da água, pastagens, utensílios, cochos, com fezes, urina, catarro, secreções uterovaginais, leite e secreções de abscedações de linfonodos.

A transmissão transplacentária possui grande importância, uma vez que é considerada comum nos bovinos, assim como a via intrauterina e, através do coito, por sêmen contaminado.

Ao contrário do que acontece com os gatos, o toxoplasma replica-se no intestino de cães (ciclo enteroepitelial), assim, esses animais conseguem eliminar os oocistos em suas fezes.

Estudos epidemiológicos demonstram que este parasito está amplamente disseminado na população canina, com manifestações clínicas bem aparentes e que facilitam o diagnóstico.

Além da toxoplasmose em humanos ocorrer por meio do consumo de água e alimentos contaminados, existe também a transmissão vertical, que pode acarretar significativa morbidade e mortalidade fetal.

A estreita distribuição e a prevalência da toxoplasmose se devem a algumas características que estão relacionadas ao parasito: alta exigência metabólica e baixa capacidade de infecção.

As três formas evolutivas do Toxoplasma gondii são: os taquizoítos, que representam a forma de multiplicação que ocorre na infecção lenta, os bradizoítos, que se caracterizam pela multiplicação rápida e são encontrados nas infecções crônicas ou assintomáticas, e os esporozoítos presentes nas fezes dos felídeos.

Entre as técnicas existentes utilizadas para o diagnóstico desta patologia, a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) é evidenciada como o padrão ouro, podendo ser usada tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) quanto na fase crônica (pesquisa de IgG).

O Toxoplasma gondii possui ciclo de vida monoxeno, e as suas duas formas infectantes são existentes apenas nos felinos, em especial, o gato doméstico, que são os principais hospedeiros definitivos desta zoonose.

O parasito detém um ciclo de vida que se alterna entre um hospedeiro intermediário, onde se realiza a fase sexuada ou enteroepitelial (felídeos), e o hospedeiro definitivo, nos quais ocorre a fase assexuada do ciclo de vida.

No Brasil a distribuição da raiva é homogênea e não apresenta relação direta com variáveis socioeconômicas, onde há predominância dos casos nas regiões sul e sudeste, incidência nas regiões norte e nordeste, enquanto a região centro-oeste é considerada área controlada.

Observa-se que o perfil epidemiológico da doença está se modificando ao longo dos anos, devido a transmissão significativa por primatas. Verifica-se que no Brasil entre os anos de 2002 e 2009, dos casos de raiva detectados em humanos, 45% foram transmitidos por saguis.

Os morcegos hematófagos eram considerados como o principal transmissor da raiva no Brasil, entretanto, já foram encontrados 41 espécimes de morcegos não hematófagos com raiva, e no mesmo período 80% dos casos de raiva em morcegos ocorreram em espécies não hematófagas.

A inoculação das partículas de vírus da raiva no organismo de um animal suscetível ocorre por lesões da pele provocadas, na maioria das vezes, pela mordedura de um animal infectado que esteja eliminando vírus na saliva. É possível, ainda, que a infecção ocorra por contato com sangue, leite, urina ou fezes.

A leptospirose suína está classificada como uma doença da lista A, no Office International des Épizooties, grupo ao qual pertencem as doenças transmissíveis de grande importância do ponto de vista socioeconômico e sanitário.

Os suínos podem ser hospedeiros definitivos, especialmente dos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, e ainda hospedeiros acidentais, como nos casos de infecção por Canicola, Autumnalis, Hardjo e Grippotyphosa.

A infecção comumente é assintomática ou subclínica; gerando, algumas vezes, abortamento tardio, que é normalmente o único sinal clínico da doença. Em abatedouros, os rins de suínos infectados podem apresentar manchas brancas, gerados pela nefrite glomerular.

O tratamento da doença nos suínos é feito por antibioticoterapia, porém recomenda-se a realização de antibiograma, uma vez que a bactéria é resistente a diversos antimicrobianos, como penicilina e estreptomicina.

Tanto o ensaio imunoenzimático (ELISA), variação indireta, quanto a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) têm como finalidade a detecção de imunoglobulina M (IgM) no soro dos cães suspeitos.

O exame parasitológico em amostras teciduais. tem por finalidade analisar microscopicamente o material coletado, na busca de amastigotas e macrófagos infectados, sendo considerado “padrão-ouro” uma vez que a visualização de protozoários nos aspirados é um diagnóstico definitivo.

A reação em cadeia pela polimerase (PCR) é uma técnica utilizada com o intuito de buscar o DNA do parasito no tecido do animal. O teste é feito através da amplificação do DNA do protozoário Leishmania de 150 pares de bases nitrogenadas, que pode ser extraído somente do sangue do animal.

O teste do PCR em relação ao protozoário da leishmaniose visceral tem sido utilizado somente para diagnóstico, não sendo recomendada sua utilização no monitoramento de tratamento e estudos epidemiológicos devido o alto custo para sua realização.

Assim que a fêmea do mosquito inocula as promastigotas no tecido, as substâncias vasoativas e quimiotáticas irão causar a diapedese dos leucócitos para o sítio infeccioso, e juntamente com o plasma sanguíneo, iniciam o processo inflamatório.

O reconhecimento da Leishmania no organismo ocorre via receptores da célula T (TCR-CD3), que ativam as células TCD8+ e irão causar destruição da célula infectada. Além disso, é estimulada a produção de interferon-alfa, o que causa maior ativação de linfócitos.

O Leishmania donovani possui a habilidade de liberar substâncias que inibem sua destruição pelos mastócitos, o que os permite proliferar dentro dos vacúolos parasitófagos. Outro fator importante para a sobrevivência do parasito no hospedeiro é sua capacidade de inibir a ação do sistema mononuclear fagocitário.

O fato de a doença causar inflamação exacerbada está ligado à sua indução da produção de IL-8 pelo organismo, citocina que estimula a resposta celular do tipo Th2, diminuindo a resposta do tipo Th1.

As leishmanias são divididas em dois grupos: as que causam a doença na forma cutânea (Leishmania donovani e a Leishmania infantum) e as que causam a forma visceral (L. braziliensis, L. amazonenses).

O ciclo biológico do parasita completa-se em dois hospedeiros. No invertebrado, o parasita encontra-se na forma não flagelada, amastigota e no vertebrado, na forma flagelada denominada promastigota.

A leishmaniose é uma antropozoonose transmitida pela picada de mosquitos flebotomíneos do gênero Lutzomya. No Brasil, os principais mosquitos associados à transmissão dessa enfermidade são o L. Longipalpis e L. cruzi, conhecidos popularmente como mosquito-palha

Após a inoculação das formas amastigotas nos cães, estas são fagocitadas pelas células do sistema mononuclear fagocitário. Dentro dos leucócitos, as amastigotas se transformam em promastigotas, as quais se multiplicam rapidamente através de sucessivas divisões binárias.

As parasitoses são consideradas doenças tropicais negligenciadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Estima-se que 50 milhões de pessoas estejam infectadas por ancilostomídeos e aproximadamente 65% desses casos ocorram no Brasil.

Dentre os helmintos infectantes, as espécies Toxocara felis e Toxocara bovis, da família Ascarididae, são responsáveis pelas síndromes larva migrans visceral (LMV) e larva migrans cutânea (LMC), e os ancilostomídeos, pertencentes à família Ancylostomidae, principalmente a espécie Ancylostoma canis, pela síndrome larva migrans ocular (LMO).

A infecção por parasitose zoonótica é constante e progressiva, podendo se estender por meses com casos assintomáticos que podem passar desapercebidos e por isso acabam não sendo farmacologicamente tratados.

O diagnóstico de larva migrans é eminentemente clínico, porém, recomenda-se a identificação por técnicas de ELISA, sorologia ou parasitológica direta. Os recursos de laboratório mostram-se muito úteis no cotidiano, visto que auxilia em um diagnóstico definitivo.

As manifestações clínicas da febre maculosa são consistentes independentemente da espécie do agente etiológico envolvida na infecção, e a R. rickettsii é a que demonstra sintomas mais leves e com prognóstico favorável. Também não é correto afirmar que animais silvestres e domésticos atuam como sentinelas, favorecendo a perpetuação da doença.

O período de incubação da Febre Maculosa pode variar de 2 a 14 dias, no geral, seus sinais clínicos se manifestam após sete dias da inoculação dos patógenos. A doença tem início súbito e agudo, sinais clínicos inespecíficos, como febre alta, vômito, náusea, mal-estar generalizado, mialgia.

Nas regiões Sul e Sudeste, onde a febre maculosa possui uma maior concentração, os carrapatos ocorrem de forma constante ao longo do ano, com incidência similar em todos os meses, sendo mais frequentemente encontrados em áreas urbanas e residenciais, como jardins e parques.

Os grandes reservatórios dos carrapatos que transmitem a febre maculosa são os caninos e aS aves, possuindo um papel importante na cadeia epidemiológica da doença. Locais como zonas urbanas, parques públicos e grandes centros comerciais são propícios à infestação pelo Amblyomma dubitatum.

Os sintomas da brucelose abrangem uma variedade diversificada e sistêmica, faltando mioclonia, êmese, mídriase, petéquias e outros. Devido à inadequação de sua duração e quadro clínico, não é possível categorizá-la em aguda, crônica ou localizada (focal).

As bactérias pertencentes ao gênero Brucella são bacilos gram-positivos encapsulados, flagelados e capazes de formar esporos resistentes. Além disso, elas são parasitas intracelulares facultativos e têm preferência por células não fagocíticas do sistema imune.

A Brucella apresenta uma maior exposição a respostas imunes inatas e adaptativas, possuindo uma maior sensibilidade à maioria dos antibióticos. Além disso, ela inibe a apoptose de células mononucleares infectadas e promove a maturação de células T para uma eficiente apresentação de antígenos.

A cultura é o método padrão-ouro para o diagnóstico de brucelose humana, podem ser feitas a partir de sangue, medula óssea ou outros fluidos e tecidos, como líquido articular ou pleural. Os testes sorológicos devem ser bem avaliados quanto à sua necessidade, pois podem continuar positivos por bastante tempo após uma infecção já tratada.

A anemia infecciosa equina (AIE) trata-se de uma enfermidade comumente identificada em regiões úmidas e montanhosas de clima tropical e subtropical, onde existe grande quantidade de vetores, daí o motivo pelo qual é conhecida popularmente como febre das planícies.

O sinal clínico mais observado da AIE consiste em hiperpigmentação decorrente de dois fatores, sendo: a fotossensibilização imunomediada e o aumento da atividade medular, fator diretamente ligado à multiplicação viral.

Na AIE observa-se trombocitopenia, que embora esteja caracterizando um sinal inicial da doença, pode ser identificado em quase todos os casos, aparentemente devido aos fatores como TNF-α, TNF-β e IL-6, produzidos por macrófagos infectados com o vírus.

O método oficial para diagnosticar a AIE utiliza o teste de Coggins, também conhecido como Imunodifusão em Gel de Alginato (IDGA), responsável pela detecção de anticorpos anti-p27.

Indução da êmese e lavagem gástrica.

Retirar o animal do ambiente, carvão ativado e atropina e banho com clorexidina 3%.

Banho com água morna e tosa do animal.

Em cães de pelo longo, apenas a tosa seria boa resolução para retirada da fonte da absorção.

Banho com água corrente e sabão neutro.

Água, carnes de suínos, caprinos e ovinos contaminadas com oocistos contendo taquizoítos.

Ingestão de carne crua ou malcozida, contaminada com cisticercos viáveis e água contaminada com os cistos.

Fezes de roedores e felídeos jovens contendo os cistos esporulados.

Água, legumes ou verduras contaminados com oocistos esporulados e carne malpassada, com cistos contendo bradizoitos

Fezes de gato contendo os cistos esporulados.

atelectasia.

enfisema pulmonar.

infarto pulmonar.

necrose.

hemorragia.

a identificação do lote do produto comercializado, que pode ser de uma semana ou do mês da produção, desde que seja obtido sob condições uniformes de controle, a partir do recebimento da matéria-prima.

o controle dos registros que devem ser arquivados, ordenadamente, por um período de pelo menos seis meses, após vencido o prazo de validade do produto.

a obrigatoriedade de colocação na embalagem do produto, do telefone para atendimento ao consumidor com a empresa, mantendo registro de todas as reclamações sem resolução apenas.

o recolhimento do produto, com perda da qualidade ou integridade, é de exclusiva responsabilidade do consumidor final.

a nomenclatura correta do produto, as identificações corretas da data de fabricação, do prazo de validade e das condições de conservação dos produtos.

azotemia renal elevada, aumento do risco de sinais clínicos sistêmicos e crises urêmicas.

creatinina normal ou levemente aumentada, azotemia renal leve e SDMA levemente aumentado.

sinais clínicos de azotemia renal, geralmente, leves ou ausentes e SDMA consideravelmente aumentado.

azotemia renal moderada, muitos sinais extrarrenais podem estar presentes, mas sua extensão e gravidade podem variar.

azotemia renal elevada, aumento do risco de sinais clínicos sistêmicos e crises urêmicas e pressão arterial elevada.

as afirmativas I, II, III, IV e V.

apenas as afirmativas II, III, IV e V.

apenas as afirmativas I, II, IV e V.

apenas as afirmativas I, II e III.

apenas as afirmativas IV e V.

cianose de mucosas, congestão hepatorrenal, hemorragias agônicas e enterite.

hemorragias generalizadas, coração arredondado e flácido, necrose hepática e hemopericárdio.

astrocitose no córtex cerebral, hemoperitônio e leve necrose tubular aguda multifocal.

cianose de mucosas, edema pulmonar e degeneração gordurosa hepática.

hemorragias generalizadas, cianose, necrose tubular aguda multifocal e edema pulmonar.