Questões de Concurso Público Polícia Federal 2004 para Médico Cardiologista
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De acordo com o código internacional NBG — aceito pelas sociedades americana e inglesa de estimulação cardíaca —, um marca-passo unicameral que esteja funcionando no modo AAI é capaz de estimular e sentir o átrio, e é inibido por atividade atrial espontânea do paciente.
Considere a seguinte situação hipotética. Um paciente portador de miocardiopatia chagásica crônica teve implantado um marca-passa artificial definitivo (modo VVI) há 30 dias. Desde então, vem apresentando tonturas, vertigens, acentuação da dispnéia, ortopnéia, edema de membros inferiores, hipotensão arterial, 1.ª bulha cardíaca em canhão e onda a em canhão no pulso venoso jugular. O eletrocardiograma convencional evidencia ritmo de marcapasso artificial com freqüência ventricular média de 62 bpm, com o marca-passo apresentando comando adequado. Nessa situação clínica, a suspeita é de síndrome do marcapasso.
Se, durante a realização da eletrocardiografia de um portador de marca-passo artificial definitivo, não houver nenhuma evidência de atividade elétrica do marca-passo — por inibição —, a aplicação de um imã sobre a pele no local do gerador reverte o modo de estimulação, na maioria dos sistemas, de inibido para assíncrono e permite uma melhor análise das condições gerais do sistema.
Os sistemas de marca-passo artificial atuais apresentam várias funções que podem ser programadas de forma não-invasiva. Assim, quando se deseja ajustar a freqüência cardíaca espontânea mínima, a partir da qual o coração do paciente deve ser estimulado artificialmente, está-se ajustando a função programável, chamada de sensibilidade.
Considere a seguinte situação hipotética. Uma mulher de 60 anos de idade, que não usa nenhuma medicação, procurou atendimento cardiológico com queixas de tonturas, fraqueza, episódios de síncope e hipotensão arterial. O eletrocardiograma convencional mostra ritmo de fibrilação atrial associado a bloqueio atrioventricular de 3.º grau, com freqüência ventricular média de 38 bpm. Nessa situação clínica, é indicado o implante de marca-passo artificial definitivo, de dupla câmara, na modalidade DDD.
Várias arritmias cardíacas decorrem de alterações no cronotropismo cardíaco, o qual, fisiologicamente, depende do potencial diastólico de repouso (pré-potencial), do potencial limiar e da inclinação da fase zero do potencial de ação.
Uma anormalidade no cronotropismo cardíaco é representada pelas pós-despolarizações precoces — que ocorrem na fase 2 ou no início da fase 3 do potencial de ação cardíaco — ou tardias — que acontecem na fase 4 do potencial de ação — e fazem parte do mecanismo arritmogênico denominado atividade deflagrada.
As extra-sístoles ventriculares expressam o batmotropismo cardíaco e têm como um de seus mecanismos eletrofisiológicos o fenômeno da reentrada, que representa, por sua vez, uma alteração no dromotropismo cardíaco.
Na fisiopatologia da insuficiência cardíaca deve-se considerar que o desempenho contrátil do coração como bomba, visando manter um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas, depende basicamente da freqüência cardíaca, da contratilidade, da pré-carga e da pós-carga de trabalho do coração.
Nas miocardiopatias restritivas — devidas a amiloidose ou endomiocardiofibrose, por exemplo — uma característica fisiopatológica marcante é o deslocamento para baixo e para a direita da relação pressão diastólica/volume na alça de pressão-volume ventricular.
A principal característica fisiopatológica da miocardiopatia alcoólica é a depressão balanceada das funções inotrópica e lusitrópica cardíacas.
Em pacientes idosos, que apresentam insuficiência cardíaca, fibrilação atrial ou exacerbação de angina pectoris, deve-se investigar o diagnóstico de hipertireoidismo apático, mesmo na ausência de manifestações clínicas corriqueiras decorrentes do excesso de hormônio tireoideano.
A hipertrofia biventricular — que leva à disfunção diastólica e sistólica —, a hipertensão arterial sistêmica e a aterosclerose coronariana são manifestações associadas à doença acromegálica. Entretanto, essas alterações cardiovasculares correlacionam-se pobremente com a morbimortalidade associada a essa endocrinopatia.
Entre os transtornos cardiovasculares associados às formas crônicas da doença de Addison estão a hipotensão ortostática — associada ou não a episódios de síncope —, a diminuição da resistência vascular periférica e a depressão da contratilidade miocárdica.
Acerca das cardiopatias congênitas, julgue o item subseqüente.
Pacientes com formas leves da anomalia de Ebstein podem
apresentar-se assintomáticos ou terem sintomas apenas na
vigência de taquiarritmias supraventriculares, as quais
podem decorrer da presença de pré-excitação ventricular —
síndrome de Wolff-Parkinson-White —, que se associa a
esse defeito congênito em 25% a 30% dos pacientes.
Acerca das cardiopatias congênitas, julgue o item subseqüente.
O desdobramento amplo e fixo da 2.ª bulha cardíaca, o sopro
sistólico ejetivo audível na borda esternal esquerda alta —
decorrente do fluxo turbilhonar que ocorre quando o sangue
passa pelo defeito no septo interatrial — e o sopro diastólico
de Graham-Steel, audível no foco pulmonar — quando há
importante hipertensão pulmonar —, são achados
estetoscópicos em pacientes portadores de comunicação
interatrial (CIA).
O principal sintoma da dissecção aguda da aorta é a dor torácica súbita, intensa, progressiva, descrita como “rasgante”, que ocorre na totalidade dos pacientes que apresentam essa doença, podendo estar ou não acompanhada de hipertensão arterial, sopro diastólico aórtico, assimetria de pulsos arteriais, tamponamento e atrito pericárdicos, insuficiência cardíaca aguda, isquemia de órgãos e choque circulatório.
Nas dissecções agudas da aorta, com envolvimento da aorta ascendente — classificadas como tipo B de Stanford —, é de aceitação universal que, após a confirmação diagnóstica e a instituição do tratamento clínico inicial, a melhor conduta é o tratamento cirúrgico, devido ao alto risco de complicações graves como, por exemplo, o tamponamento cardíaco.
A maioria dos sinais e sintomas da embolia pulmonar são inespecíficos, como, por exemplo, a dispnéia, a taquipnéia, a dor torácica ou a taquicardia. A doença deve ser investigada quando esses achados clínicos estão associados com predisposição para — ou diagnóstico definido de — trombose venosa profunda e(ou) com sinais de cor pulmonale agudo.
Atualmente, existem vários ensaios clínicos randomizados que indicam que os trombolíticos devem ser usados nos pacientes com diagnóstico de embolia pulmonar, independentemente da gravidade hemodinâmica. Porém, somente podem ser usados até uma semana após o início dos sintomas.