Os inibidores seletivos da COX-2, ou coxibes, foram desenvo...

nenhum AINES bloqueia exclusivamente somente uma das coxes, existem aqueles.que tem maior afinidade por uma, ou por outra, ou por ambas

• Alternativa A O erro na alternativa A está na afirmação categórica de que os inibidores da COX-2 "não têm impacto sobre a agregação plaquetária, independentemente da dose administrada". Embora seja verdade que esses inibidores não afetam diretamente o tromboxano produzido pela COX-1, a redução da síntese de prostaciclina no endotélio vascular pela inibição da COX-2 pode indiretamente influenciar o risco de eventos trombóticos e, consequentemente, a agregação plaquetária.

• Alternativa B Os inibidores seletivos da COX-2 (como celecoxibe, rofecoxibe, etc.) atuam principalmente na enzima COX-2, que é responsável pela produção de prostaglandinas envolvidas na inflamação, dor e febre. A prostaciclina, que é uma dessas prostaglandinas, é produzida pela COX-2 no endotélio vascular. Ela tem um papel importante na vasodilatação e na inibição da agregação plaquetária. Quando a COX-2 é inibida, a produção de prostaciclina diminui, o que pode reduzir a vasodilatação e aumentar o risco de trombose, pois o equilíbrio entre prostaciclina (antiagregante) e tromboxano (agregante) fica comprometido. Esse efeito é um dos motivos pelos quais os inibidores seletivos da COX-2 podem ter um risco cardiovascular aumentado.

• Alternativa C está incorreta porque o meloxicam, embora tenha maior afinidade pela COX-2, não é exclusivamente um inibidor da COX-2 e também inibe a COX-1, especialmente em doses mais altas.

• Alternativa D está incorreta porque os inibidores seletivos da COX-2 não têm os mesmos efeitos cardioprotetores dos AINEs não seletivos, e, na verdade, podem estar associados a um aumento do risco cardiovascular.