Em casos de acidente vascular encefálico, a morte dos neurôn...

Alternativa Correta: B - Glutamato

Vamos entender o contexto da questão. Em eventos de acidente vascular encefálico (AVE), também conhecido como derrame cerebral, ocorre uma interrupção no fornecimento de sangue ao cérebro. Essa interrupção leva a uma redução drástica do fornecimento de oxigênio e nutrientes, causando a morte dos neurônios.

Um dos mecanismos que contribui para o dano neuronal é a excitotoxicidade. A excitotoxicidade ocorre quando há uma liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios que, em excesso, causam danos às células nervosas. O principal neurotransmissor excitatório envolvido neste processo é o glutamato. O glutamato, quando liberado em quantidades excessivas, leva ao influxo de cálcio nas células, resultando em danos celulares e, eventualmente, morte celular.

Agora, vamos analisar as alternativas:

A - Dopamina: A dopamina é um neurotransmissor importante para o controle motor, motivação e prazer, mas não está diretamente associada à excitotoxicidade no contexto de um AVE.

B - Glutamato: Esta é a resposta correta. O glutamato, como mencionado, é o neurotransmissor cujo excesso está relacionado à excitotoxicidade e morte neuronal em acidentes vasculares encefálicos.

C - Serotonina: A serotonina está mais associada a funções como regulação do humor e sono, e não está envolvida na excitotoxicidade em casos de AVE.

D - Acetilcolina: Embora importante para funções cognitivas e motoras, a acetilcolina não é o neurotransmissor principal envolvido na excitotoxicidade pós-AVE.

E - Neuropeptídeo Y: Este é um peptídeo que atua no sistema nervoso, mas não tem relação direta com a excitotoxicidade em acidentes vasculares encefálicos.

Compreender esses conceitos é essencial para quem se prepara para concursos na área de saúde, especialmente para aqueles focados em Fisioterapia, pois permite entender melhor como ocorrem os danos cerebrais e as possíveis estratégias de tratamento.

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o dano tecidual proveniente de lesões isquêmicas ou traumáticas no sistema nervoso central não se restringe somente à lesão primária propriamente dita, mas também, e em grande intensidade do processo de degeneração neuronal secundária desencadeada, seja pela resposta inflamatória ou através de cascatas destrutivas ativadas durante a excitotoxicidade mediada por glutamato.