A integridade funcional do fígado é essencial para o aprovei...
I A cirrose hepática alcoólica provoca nos pacientes medidas antropométricas anormais (desgaste muscular e diminuição das reservas energéticas) e anergia a antígenos comuns em testes cutâneos. Entretanto, esses efeitos não são visíveis na cirrose hepática não alcoólica.
II Tanto a lesão hepática aguda alcoólica quanto a não alcoólica provocam hipoglicemia de jejum. Isso tem sido atribuído à depleção das reservas hepáticas de glicogênio e a um bloqueio da gliconeogênese a partir de aminoácidos.
III Na lesão hepática crônica provocada pela cirrose, como os depósitos de glicogênio estão aumentados, há a diminuição da oxidação de ácidos graxos. Isso fica visível quando é realizada a calorimetria indireta, pois pacientes cirróticos estáveis apresentam um quociente respiratório significativamente mais alto que controles normais.
IV A tolerância à glicose frequentemente está anormal em pacientes cirróticos e tem sido associada com a resistência à insulina. Os altos níveis de insulina de jejum e pós- prandial nesses pacientes podem estar relacionados a fatores como derivação portossistêmica, maiores níveis de hormônio de crescimento e depleção dos depósitos corporais de potássio.
V Em alcoólicos crônicos com excesso de ferro plasmático, ou em pacientes com alteração no metabolismo desse mineral (hemocromatose), o dano hepático pode ser reduzido com o uso da flebotomia, não havendo indicação da redução do consumo de ferro alimentar.
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Tanto a lesão hepática aguda alcoólica quanto a não alcoólica provocam hipoglicemia de jejum. Isso tem sido atribuído à depleção das reservas hepáticas de glicogênio e a um bloqueio da gliconeogênese a partir de aminoácidos.
A tolerância à glicose frequentemente está anormal em pacientes cirróticos e tem sido associada com a resistência à insulina. Os altos níveis de insulina de jejum e pós- prandial nesses pacientes podem estar relacionados a fatores como derivação portossistêmica, maiores níveis de hormônio de crescimento e depleção dos depósitos corporais de potássio.
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