A integridade funcional do fígado é essencial para o aprovei...
I A cirrose hepática alcoólica provoca nos pacientes medidas antropométricas anormais (desgaste muscular e diminuição das reservas energéticas) e anergia a antígenos comuns em testes cutâneos. Entretanto, esses efeitos não são visíveis na cirrose hepática não alcoólica.
II Tanto a lesão hepática aguda alcoólica quanto a não alcoólica provocam hipoglicemia de jejum. Isso tem sido atribuído à depleção das reservas hepáticas de glicogênio e a um bloqueio da gliconeogênese a partir de aminoácidos.
III Na lesão hepática crônica provocada pela cirrose, como os depósitos de glicogênio estão aumentados, há a diminuição da oxidação de ácidos graxos. Isso fica visível quando é realizada a calorimetria indireta, pois pacientes cirróticos estáveis apresentam um quociente respiratório significativamente mais alto que controles normais.
IV A tolerância à glicose frequentemente está anormal em pacientes cirróticos e tem sido associada com a resistência à insulina. Os altos níveis de insulina de jejum e pós- prandial nesses pacientes podem estar relacionados a fatores como derivação portossistêmica, maiores níveis de hormônio de crescimento e depleção dos depósitos corporais de potássio.
V Em alcoólicos crônicos com excesso de ferro plasmático, ou em pacientes com alteração no metabolismo desse mineral (hemocromatose), o dano hepático pode ser reduzido com o uso da flebotomia, não havendo indicação da redução do consumo de ferro alimentar.
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Vamos analisar detalhadamente a questão sobre as consequências nutricionais da lesão hepática. O tema central está relacionado à função hepática e suas implicações no estado nutricional dos indivíduos com diferentes tipos de cirrose.
A alternativa correta é a C - II e IV. Vamos entender o porquê:
Item II: Este item afirma que tanto a lesão hepática aguda alcoólica quanto a não alcoólica provocam hipoglicemia de jejum. Isso ocorre devido à depleção das reservas hepáticas de glicogênio e ao bloqueio da gliconeogênese a partir de aminoácidos. Este é um conhecimento fundamental em dietoterapia, pois o fígado tem um papel crucial na regulação da glicose sanguínea. Portanto, está correto.
Item IV: Este item menciona que a tolerância à glicose frequentemente está anormal em pacientes cirróticos, associada à resistência à insulina. Os altos níveis de insulina podem ser relacionados à derivação portossistêmica, maiores níveis de hormônio de crescimento e depleção dos depósitos corporais de potássio. Esses são fatores reconhecidos na literatura médica e estão corretos.
Agora, vamos examinar as alternativas incorretas:
Item I: A afirmação de que os efeitos da cirrose hepática (como desgaste muscular) não são visíveis na cirrose hepática não alcoólica está incorreta. Ambos os tipos de cirrose podem levar a alterações antropométricas significativas.
Item III: Este item está incorreto. Na cirrose, os depósitos de glicogênio não estão aumentados, ao contrário, há diminuição da capacidade de armazenamento de glicogênio, o que compromete a produção de energia.
Item V: A ideia de que não há indicação da redução do consumo de ferro alimentar em pacientes com excesso de ferro e doenças hepáticas como a hemocromatose está incorreta. A gestão dietética é importante e pode incluir a redução do consumo de ferro.
Compreender essas distinções é crucial para responder corretamente questões sobre dietoterapia e nutrição clínica. Sempre associe as funções hepáticas aos seus impactos sistêmicos para melhor interpretar as perguntas.
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Tanto a lesão hepática aguda alcoólica quanto a não alcoólica provocam hipoglicemia de jejum. Isso tem sido atribuído à depleção das reservas hepáticas de glicogênio e a um bloqueio da gliconeogênese a partir de aminoácidos.
A tolerância à glicose frequentemente está anormal em pacientes cirróticos e tem sido associada com a resistência à insulina. Os altos níveis de insulina de jejum e pós- prandial nesses pacientes podem estar relacionados a fatores como derivação portossistêmica, maiores níveis de hormônio de crescimento e depleção dos depósitos corporais de potássio.
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