O desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico...

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Ano: 2019 Banca: SUGEP - UFRPE Órgão: UFRPE
Q1192728 Veterinária
O desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da pepsina e a habilidade da mucosa em se manter íntegra dependem de fatores implicados na hipersecreção gástrica e na diminuição da resistência da mucosa. Qual dos fatores a seguir é responsável pela hipersecreção gástrica?
Alternativas

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Para resolver esta questão, precisamos entender o equilíbrio delicado entre os efeitos de substâncias como o ácido clorídrico e a pepsina no estômago e a capacidade da mucosa gástrica de se proteger contra esses mesmos efeitos. Esse equilíbrio pode ser perturbado por um aumento da produção de ácido, também conhecido como hipersecreção gástrica.

Na fisiologia veterinária, a hipersecreção gástrica pode ser desencadeada por um aumento nos níveis de certos mediadores químicos. Um desses mediadores é a histamina, que é conhecido por estimular a produção de ácido gástrico pelas células parietais do estômago.

Alternativa Correta: C - Aumento dos níveis de histamina associado à mastocitose.

Justificativa: A mastocitose é uma condição em que há proliferação anormal de mastócitos, que liberam histamina. O aumento da histamina no organismo estimula as células parietais do estômago a secretarem mais ácido, causando hipersecreção gástrica. Portanto, esta é a alternativa correta, pois está diretamente relacionada ao mecanismo fisiológico de produção aumentada de ácido gástrico.

Análise das Alternativas Incorretas:

A - Refluxo duodenal: Este fator está mais associado à lesão da mucosa gástrica devido ao retorno do conteúdo duodenal para o estômago, mas não é um agente de hipersecreção de ácido gástrico.

B - Redução do aporte sanguíneo por isquemia da mucosa: A isquemia diminui a capacidade da mucosa se proteger, mas não está relacionada com o aumento da produção de ácido.

D - Agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Os AINEs podem prejudicar a mucosa gástrica diminuindo a produção de prostaglandinas protetoras, mas não causam hipersecreção gástrica.

E - Ação combinada de glicocorticoides e estresse: Estes fatores podem contribuir para a ulceração da mucosa ao prejudicá-la, mas não são responsáveis diretos pelo aumento da produção de ácido gástrico.

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A Mastocitose gera uma resposta inflamatória, assim os mastócitos liberam histamina como mensageiro químico, entretanto, a presença de histamina estimula a secreção ácida pelos receptores H2, gerando assim uma hipersecreção gástrica.

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