Paciente de 80 anos com insuficiência cardíaca congestiva nã...

O tema central da questão é o mecanismo de ação da digoxina, um medicamento utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca. Para responder a essa questão, é necessário entender como a digoxina atua no organismo, especialmente em relação ao cálcio e à bomba de sódio/potássio.

A alternativa correta é: C - Inibição da bomba de Na⁺ /K⁺ -ATPase e consequente redução da liberação de Ca²⁺.

Justificativa da alternativa correta:

A digoxina inibe a bomba de Na⁺/K⁺-ATPase, uma enzima que normalmente transporta sódio para fora e potássio para dentro das células. Ao inibir essa bomba, ocorre um aumento nos níveis de sódio intracelular. Este aumento de sódio, por sua vez, diminui a atividade de um trocador que normalmente expulsa cálcio da célula em troca de sódio. Com mais cálcio permanecendo dentro das células cardíacas, há um aumento na contractilidade do coração, o que é desejado no tratamento da insuficiência cardíaca.

Análise das alternativas incorretas:

A - Inibição da bomba de receptores Beta-1 e consequente redução da liberação de Ca²⁺. Esta alternativa está incorreta porque a digoxina não atua nos receptores Beta-1. Em vez disso, afeta a bomba Na⁺/K⁺-ATPase. O efeito sobre o cálcio é um aumento, não redução, devido à inibição da bomba.

B - Estímulo da bomba de Na⁺ /K⁺ -ATPase e consequente aumento da liberação de Ca²⁺. Esta alternativa está incorreta porque a digoxina inibe, e não estimula, a bomba de Na⁺/K⁺-ATPase. O efeito resultante é o aumento do cálcio intracelular, mas devido à inibição, e não ao estímulo.

D - Estímulo de receptores Beta-1 e consequente redução da liberação de Ca²⁺. Esta alternativa está errada porque a digoxina não age estimulando receptores Beta-1, e não provoca a redução de cálcio, mas sim o aumento intracelular de cálcio.

Compreender o efeito da digoxina sobre a bomba Na⁺/K⁺-ATPase é crucial para responder corretamente à questão. Essa compreensão ajuda não só a acertar a questão, mas também a entender a farmacologia do medicamento.

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Digoxina é um  utilizado no tratamento de problemas . É um digitálico, ou seja, um , e é proveniente da planta (). Tem efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força de  Seu modo de ação é por meio da  reversível à . Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de  no . Isto vai aumentar a eficiência do trocador de sódio-cálcio (liberta 3 Na por 1 Ca que vem para o meio intracelular), aumentando assim a concentração intracelular de cálcio. Não entendi muito bem a afirmação mostrar uma redução na liberação de Cálcio.

redução da liberação de Cálcio??

1. Os glicosídeos inibem a bomba de Na+/K+.

2. A aumentada [Na+]i torna mais lenta a extrusão de Ca2+ através do transportador de

troca Na+/Ca2+. O aumento de [Na+]i reduz o gradiente de Na+ dirigido de fora para

dentro da célula; quanto menor esse gradiente, mais lenta será a extrusão de Ca2+

pelo trocador Na+/Ca2+.

3. A aumentada [Ca2+]i é armazenada no retículo sarcoplasmático e, desse modo, ocorre

aumento da quantidade de Ca2+ liberado em cada potencial de ação.

Fonte: Rang e Dale

Inibição da bomba de Na+ /K+ -ATPase e consequente redução da liberação de Ca2+.???

Entendo que a questão quer dizer com redução na liberação de cálcio com: REDUÇÃO DA SAÍDA DE CÁLCIO DO MEIO INTRACELULAR. Isso faz com o elemento fique mais retido, ele atuará mais nas miofiblilas/contração muscular = efeito inotrópico positivo.

A digoxina, provavelmente, compete com o potássio no sítio de ligação do K na bomba Na/K/ATPase, cuja principal ação é trocar o Na intracelular pelo K extracelular. O Na extracelular também é trocado pelo Ca intracelular por um mecanismo de difusão facilitada independente de energia. Portanto, se a bomba de Na/K/ATPase é inibida, o Na intracelular aumenta, inibindo o gradiente de concentração que guia o mecanismo de troca de Na por Ca (Como o trocador Na/Ca é indiretamente inibido, ocorre uma redução na liberação do Ca do meio intracelular para o meio extracelular). Em resumo, isso resulta num aumento do Ca intracelular, e este Ca pode então ser usado direta ou indiretamente no mecanismo de excitação-contração, prolongando a contração das fibras miocárdicas. 

http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2006_03/a2006_v19_n03_art09.pdf