Os sinais parkinsonianos decorrentes do uso de antipsicótico...

Para resolver a questão apresentada, é essencial compreender o efeito dos antipsicóticos nos receptores dopaminérgicos do cérebro, especificamente como isso leva aos sinais parkinsonianos.

Os antipsicóticos atuam principalmente bloqueando os receptores D2 de dopamina. A questão central aqui é identificar quais vias dopaminérgicas, quando bloqueadas, podem resultar em sintomas semelhantes aos do Parkinson, como rigidez e tremores.

A alternativa D - nigroestriatais é a correta. A interrupção dos receptores D2 nessa via específica é responsável pelos efeitos colaterais motores, conhecidos como sintomas extrapiramidais, frequentemente associados ao uso de antipsicóticos.

Agora, vejamos por que as demais alternativas estão incorretas:

• A - mesolímbicas: Essa via está associada ao sistema de recompensa e é mais relevante para os efeitos positivos dos sintomas psicóticos. O bloqueio aqui ajuda a reduzir esses sintomas, mas não está relacionado aos sinais parkinsonianos.
• B - mesocorticais: O bloqueio dos receptores nesta via está associado a efeitos nos sintomas negativos e cognitivos da esquizofrenia, mas não causa sinais parkinsonianos.
• C - tuberoinfundibulares: Essa via está relacionada ao controle da liberação de prolactina. O bloqueio aqui pode levar a hiperprolactinemia, mas não a sinais parkinsonianos.
• E - talâmicas: O tálamo não é diretamente uma via dopaminérgica envolvida com os efeitos colaterais motores de antipsicóticos, portanto, não está relacionada aos sinais parkinsonianos.

Em resumo, saber quais vias dopaminérgicas estão associadas a diferentes efeitos dos antipsicóticos é crucial para responder corretamente a essa questão.

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Via mesolímbica: melhora os sintomas positivos

Via nigroestriatal: sindrome extrapiramidal (parkinsoniasmo)

Via tuberoinfundubular: maior liberação de prolactina

Via mesocorticol: aumenta os sintomas negativos