“Os corpos cetônicos desempenham papel essencial como subst...

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Q3155583 Farmácia
“Os corpos cetônicos desempenham papel essencial como substratos energéticos em condições de jejum prolongado” (Lehninger, 2018). Em um paciente diabético descompensado, foi detectada cetonemia significativa. Qual processo metabólico contribui diretamente para essa condição?
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A betaoxidação é um processo metabólico que ocorre na mitocôndria das células e é responsável pela degradação das moléculas de ácidos graxos em acetil-CoA, que pode ser utilizado para produzir energia.

A cetonemia é um estado metabólico caracterizado pela produção excessiva de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato) no sangue. Isso ocorre quando o corpo não consegue utilizar a glicose como fonte de energia e precisa utilizar as gorduras como alternativa.

A betaoxidação é um processo fundamental na cetonemia porque:

1. *Falta de glicose*: Quando a glicose não está disponível, o corpo precisa utilizar as gorduras como fonte de energia.

2. *Ativação da lipólise*: A lipólise é o processo de degradação das gorduras em ácidos graxos e glicerol. A ativação da lipólise libera ácidos graxos no sangue.

3. *Betaoxidação*: Os ácidos graxos são transportados para a mitocôndria, onde são degradados pela betaoxidação em acetil-CoA.

4. *Produção de corpos cetônicos*: O acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos, que são liberados no sangue e podem ser utilizados como fonte de energia pelas células.

A betaoxidação é um processo importante na cetonemia porque permite que o corpo utilize as gorduras como fonte de energia quando a glicose não está disponível. No entanto, a produção excessiva de corpos cetônicos pode levar a problemas de saúde, como a cetoacidose.

A condição de cetonemia significativa em um paciente diabético descompensado é diretamente causada pela produção excessiva de acetil-CoA pela betaoxidação. Durante o jejum prolongado ou em estados de deficiência de insulina, como no diabetes descompensado, a betaoxidação de ácidos graxos no fígado gera grandes quantidades de acetil-CoA. Esse excesso de acetil-CoA é então convertido em corpos cetônicos, que são liberados na corrente sanguínea, resultando em cetonemia.

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