A artrite reumatóide (AR) pode ser definida como uma doença...
Gabarito comentado
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A alternativa correta é a C.
A questão aborda a artrite reumatoide (AR), uma doença inflamatória sistêmica, crônica e progressiva. Para responder adequadamente, é fundamental entender os mecanismos imunológicos que perpetuam a inflamação na AR, incluindo a participação de citocinas e outros mediadores inflamatórios.
Justificativa da alternativa correta:
Alternativa C: Esta alternativa está correta porque descreve de maneira precisa os mediadores inflamatórios que estão envolvidos na manutenção da AR. A interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral (TNF) são citocinas pró-inflamatórias amplamente reconhecidas por seu papel na patogênese da doença. Além disso, menciona que outras citocinas e fatores de crescimento, produzidos por macrófagos, sinoviócitos, fibroblastos e células endoteliais, ajudam a manter o processo inflamatório característico da artrite reumatoide.
Justificativa das alternativas incorretas:
Alternativa A: Esta alternativa é incorreta porque um antígeno é apresentado geralmente a linfócitos T e não a neutrófilos sinoviais. Além disso, os neutrófilos não são as principais células envolvidas na perpetuação da inflamação crônica na AR.
Alternativa B: Esta alternativa está incorreta porque os linfócitos T predominantes na membrana sinovial da AR são os CD4 positivos, não os CD8. Os linfócitos T CD4 são os principais responsáveis pela produção de citocinas que ativam macrófagos e outras células inflamatórias.
Alternativa D: Esta alternativa está incorreta porque a produção de anticorpos, especialmente o fator reumatoide e os anticorpos anti-CCP, é sim um elemento importante na patogênese da artrite reumatoide, contribuindo para a formação de complexos imunes e ativação do sistema complemento.
Alternativa E: A alternativa está incorreta devido à referência a "linfócitos D", uma terminologia que não é utilizada na imunologia. Além disso, a AR não é caracterizada por deficiência de inibidores de IL-1, IL-2 e TNF, mas sim pela superprodução dessas citocinas pró-inflamatórias.
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