São considerados efeitos deletérios do oxigênio:

Alternativa correta: C - diminuição da capacidade vital e alterações da relação ventilação/perfusão.

A questão abordava os efeitos deletérios do oxigênio. Esse tema é crucial na fisioterapia respiratória, pois envolve o entendimento dos riscos associados ao uso excessivo de oxigênio suplementar.

Os efeitos deletérios do oxigênio são consequências adversas do uso inadequado ou prolongado de oxigenoterapia. Vamos analisar cada uma das alternativas para entender por que apenas a alternativa C está correta:

Alternativa A: Depressão do sistema respiratório e diminuição acentuada da concentração de dióxido de carbono (CO₂).

Essa alternativa está incorreta porque a depressão do sistema respiratório e a diminuição acentuada de CO₂ não são efeitos comuns do uso do oxigênio em si. Esses sintomas estão mais associados a outras condições, como hiperventilação ou depressão respiratória por outros fatores.

Alternativa B: Atelectasia de absorção e aumento do efeito espaço morto.

Embora a atelectasia de absorção seja um efeito deletério do oxigênio, o aumento do efeito espaço morto não é tipicamente causado pelo oxigênio. O espaço morto refere-se a áreas dos pulmões que não participam da troca gasosa, um fenômeno que não está diretamente ligado ao uso de oxigênio.

Alternativa C: Diminuição da capacidade vital e alterações da relação ventilação/perfusão.

Esta é a alternativa correta. A exposição prolongada ao oxigênio pode levar a uma diminuição da capacidade vital e a alterações da relação ventilação/perfusão. Isso ocorre porque o oxigênio em excesso pode causar danos ao tecido pulmonar, levando a uma menor eficiência na troca gasosa.

Alternativa D: Atelectasia de absorção e hipersecreção pulmonar.

Atelectasia de absorção é um efeito conhecido do uso de oxigênio, mas a hipersecreção pulmonar não é um efeito deletério típico do oxigênio. A hipersecreção está mais associada a infecções e outras condições respiratórias.

Alternativa E: Diminuição do surfactante pulmonar e hiperatividade mucociliar.

Embora o oxigênio possa afetar o surfactante pulmonar em casos extremos, a hiperatividade mucociliar não é um efeito deletério esperado do uso de oxigênio. Na verdade, o oxigênio pode levar à diminuição da atividade mucociliar, não ao aumento.

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 Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36- 48 horas: ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003). Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar. Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.

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GABARITO: C