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Q610602 Enfermagem
Paciente de 35 anos, 43º DIH – Pancitopenia a/e, comunicativa, deambulando. Alimentação nula às refeições, perda ponderal de 5 quilos em 5 dias, IMC: 20. Refere não conseguir alimentar-se devido a úlceras e sangramento na boca desde um tratamento dentário. Ao exame físico da boca: mucosa hidratada, corada, apresentado ressecamento importante de lábios com fissuras em lábio inferior; apresenta sangramento gengival ativo; gengivas retraídas, edemaciadas e hiperemiadas. Eliminações fisiológicas: 2 episódios de fezes líquidas com presença de sangramento ativo. Diurese: hematúria, 2.100ml/24hs. Exames laboratoriais, coletados após 2 horas de infusão de Hemocomponentes: 2U Concentrados de Glóbulos vermelhos; 07 U Plaquetas: Hb: 10.2g/dl; Ht: 40%; Plaquetas: 1000 mm3. A partir do raciocínio sobre o mecanismo de coagulação, o sangramento que a paciente está apresentando deve- se prioritariamente à
Alternativas

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Alternativa Correta: B - ineficácia na fase 1 da cascata de coagulação.

Para compreender a questão, é essencial ter conhecimento sobre a cascata de coagulação e a importância das plaquetas no processo. A paciente apresenta pancitopenia, que inclui uma plaquetopenia severa (apenas 1000 plaquetas/mm3), o que compromete a fase inicial da coagulação, também conhecida como fase de formação do tampão plaquetário. Esta é a fase responsável por conter sangramentos de forma imediata.

Vamos analisar as alternativas:

A - ineficácia na fase 2 da cascata de coagulação: A fase 2 refere-se à formação da trombina, que é mais tardia no processo de coagulação e não depende diretamente das plaquetas. Neste caso, o problema principal está na baixa contagem de plaquetas, afetando a fase 1.

B - ineficácia na fase 1 da cascata de coagulação: Alternativa correta. A fase 1 envolve a adesão e agregação plaquetária, fundamentais para a formação inicial do tampão que interrompe o sangramento. A baixa contagem de plaquetas impede este processo eficiente, explicando o sangramento ativo.

C - deficiência na vasoconstrição reflexa: Embora a vasoconstrição seja uma resposta inicial à lesão vascular, o quadro clínico e laboratorial indica que o problema é mais significativo na formação do tampão plaquetário, não na vasoconstrição.

D - deficiência do fibrinogênio, envolvido na coagulação dos casos graves de plaquetopenia: O fibrinogênio é crucial para a formação do coágulo de fibrina, que ocorre após o tampão plaquetário. A questão enfatiza problemas na fase inicial, não na fase de estabilização do coágulo.

E - ineficácia na fase final da cascata de coagulação: A fase final envolve a transformação de fibrinogênio em fibrina para consolidar o coágulo. Com base na descrição da questão, o principal problema está antes disso, na formação do tampão plaquetário devido à baixa contagem de plaquetas.

Entender a sequência e o papel de cada componente na cascata de coagulação é crucial para resolver questões como essa, que exigem análise clínica e laboratorial.

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Comentários

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Primeira fase: a hemostase primária. Em caso de ferida numa parede vascular, o próprio vaso sanguíneo contrai-se de maneira reflexa para reduzir a quantidade de sangue que chega à lesão. De imediato, as plaquetas que circulam na zona, atraídas pelas substâncias segregadas pelos tecidos dos vasos afectados, dirigem-se para a lesão, fixam-se nas suas extremidades e unem-se entre si, segregando outras substâncias químicas que atraem mais plaquetas para se acumularem na zona. Este processo, conhecido como agregação plaquetária, provoca a formação de uma massa de plaquetas unidas entre si e tecido circundante - o trombo plaquetário. Este "obstáculo" consegue travar a hemorragia, mas como é frágil pode desunir-se com alguma facilidade.

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