A fisiopatologia essencial da cardiomiopatia da doença de Ch...

Focos inflamatórios e áreas de fibrose no miocárdio atrioventricular, especialmente em regiões apical, anteroposterior e inferior-basal, podem produzir alterações eletrofisiológicas e favorecer o aparecimento de reentrada, principal mecanismo eletrofisiológico das bradiarritmias ventriculares malignas, que acarretam morte súbita mesmo em pacientes sem IC pregressa e sem grave disfunção sistólica de VE.

Uma consequência bastante comum das lesões miocárdicas é a disfunção triventricular, característica da CDC. Inicialmente, há comprometimento regional, assemelhando-se ao que ocorre na cardiopatia por obstrução coronária, mas, paulatinamente, verifica-se dilatação e hipercinesia generalizada, em geral de ambos os ventrículos, conferindo padrão hemodinâmico de cardiomiopatia dilatada à CDC.

O dano cardíaco na CDC resulta das alterações fundamentais (inflamação, necrose e fibrose) que o T. cruzi provoca, direta ou indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema autonômico extramural.

O frequente comprometimento do nó sinusal, do nó atrioventricular e do feixe de His, por alterações inflamatórias, degenerativas e fibróticas, leva à disfunção sinusal e a bloqueios variados atrioventriculares e intraventriculares.