Questões de Concurso Para fafipa

A cirrose descompensada é definida pela presença de ascite, sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia, que são complicações das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e hepática hepática. 

Na cirrose, a hipertensão portal resulta tanto da redução da resistência do fluxo portal quanto da redução do influxo venoso portal. O mecanismo inicial é queda da resistência vascular sinusoidal secundária para (1) deposição de tecido fibroso e subsequentemente resiliente pelos nódulos regenerativos (componente fixo) e (2) vasoconstrição ativa (componente funcional), que responde à ação de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato, e é causado pela deficiência de óxido nítrico (ON), bem como pela atividade aumentada dos vasoconstritores.

Uma característica patogênica-chave subjacente à fibrose hepática e à cirrose é a ativação das células estreladas hepáticas. As células estreladas hepáticas, conhecidas como células de Ito ou células perissinusoidais, estão localizadas no espaço de Disse, entre os hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais. Normalmente, as células das células hepáticas são quiescentes e servem como principal local de armazenamento de retinoides (vitamina A).

A deposição de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, leva à perda da defenestração das células endoteliais sinusoidais (“capilarização” dos sinusoides). Dessa maneira, há alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos, provocando na diminuição do diâmetro do sinusóide, o que é ainda mais exacerbado pela contração das células estreladas.

Toxinas que não imobilizam a presa através de neurotoxinas podem imobilizar causando hipotensão. Algumas cobras (principalmente víboras) causam uma síndrome hipotensiva aguda dentro de minutos após a inoculação de seu veneno através da liberação de autacoides vasodilatadores. 

As espécies Bothrops inibem a degradação da bradicinina e angiotensina (inibidores da enzima conversora de angiotensina). Vasodilatação, permeabilidade vascular difusa, depressão miocárdica, hipotensão e bloqueio atrioventricular exercendo funções na hipotensão causada por crotalinos e elapídeos. Indivíduos que manipulam serpentes ou que foram picados previamente podem desenvolver uma reação anafilática mediada pela imunoglobulina (Ig) E.

As medidas locais e sistêmicas pré-hospitalares, consagradas do tipo torniquetes (arterial ou venoso), óleo de rícino, ervas chinesas, prata coloidal, echinacea, etanol, eufórbia, suco de uva, impatiens, lantana, curcuma, vitamina C, são medidas eficazes e seguras, que devem ser praticadas até o atendimento hospitalar.

Venenos de serpentes são venenos complexos e frequentemente consistem em dezenas de componentes que imobilizam e digerem a presa. Os efeitos do veneno podem ser cardiotóxicos, neurotóxicos, hemotóxicos ou miotóxicos. Espécies específicas geralmente apresentam um perfil de envenenamento característico, mas a presença ou ausência de componentes específicos pode variar, mesmo dentro de uma única espécie. 

A patologia da asma leve, conforme delineada por estudos broncoscópicos e de biópsia, é caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, bem como por infiltração da mucosa com mastócitos, eosinófilos, linfócitos que exibem o fenótipo TH2. Pequenos ensaios controlados com placebo e com daclizumabe, um anticorpo contra CD25, em pacientes com asma de intensidade moderada, fornecem evidência sólida para o papel patobiológico da ativação dos linfócitos na asma.   

As quimiocinas, como eotaxina, RANTES, proteína inflamatória 1 α de macrófagos (MIP1α) e interleucina-8 (IL-8), produzidas por células epiteliais e inflamatórias, além da perda da molécula de sinalização das células T-bet, servem para amplificar e perpetuar os eventos inflamatórios dentro das vias aéreas. O papel da IL-4 e IL-13 como sintomas críticos de sinal foi confirmado através de pequenos ensaios clínicos aleatorizados com pitakinra, um agente que inibe a ligação dessas citocinas aos seus receptores.

A principal anormalidade da função pulmonar durante um episódio de asma consistiu no aumento das taxas de fluxo aéreo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo máximo na metade da expiração (FMME) estão aumentados na asma.

O aumento da resistência ao fluxo aéreo é consequência da vigilância das vias aéreas induzida por constrição da musculatura lisa, espessamento do epitélio das vias aéreas ou presença de líquido livre dentro da luz das vias aéreas. O aumento da resistência ao fluxo aéreo se manifesta pelo aumento na resistência das vias aéreas (Raw) e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. No início de uma crise de asma, ocorre em todos os níveis das vias aéreas; à medida que a crise regride, essas alterações revertem – acima nas grandes vias aéreas (brônquios principais, lobares, segmentares e subsegmentares) e, em seguida, nas vias aéreas mais periféricas.

As taquicardias supraventriculares (TSVs) são determinadas como arritmias com três ou mais observadas a uma frequência maior do que 100 registradas por minuto. Os doces, que podem ser regulares ou irregulares, são geralmente de complexo estreito, mas podem ser de complexo largo quando associados a bloqueio de ramo (aberrância) ou a condução por via acessória.

Dilatação atrial, infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, estados inflamatórios agudos ou dolorosos ou cicatrizes de cirurgia prévia envolvendo o miocárdio atrial ou o pericárdio, estão entre as causas de taquiarritmias atriais.

Além de sua associação com o envelhecimento, a FA frequentemente ocorre em associação com hipertensão ou outras comorbidades, como diabetes melito, tireotoxicose, coração, doença arterial coronariana, doença cardíaca valvar ou doença pulmonar, como doença pulmonar obstrutiva crônica ou apnéia do sono obstrutiva. Cerca de 20% dos pacientes não apresentam comorbidades associadas e têm o que se pode chamar de FA em pediatria. Alguns pacientes desenvolvem FA após compulsões de uso de álcool (holiday heart) ou após ondas parassimpáticas, como após exercício vigoroso ou uma farta refeição (FA vagal). 

Como extrassístoles atriais geralmente não precisam de tratamento, a menos que estejam associados a sintomas controlados. O tratamento consiste, principalmente, no uso de captopril e hidroclorotiazida.

Dos fatores modificáveis, a hipertensão contribui indubitavelmente para o maior risco atribuível de desenvolvimento da população cardíaca. Em outras palavras, embora o risco aumentado da insuficiência cardíaca em um indivíduo com hipertensão seja moderado, a alta prevalência de hipertensão na população em geral significa que, do ponto de vista populacional, a hipertensão é a principal causa da insuficiência cardíaca.

Dos componentes da pressão arterial, a pressão diastólica elevada tem uma influência maior na incidência cardíaca que a pressão sistólica.

Estima-se que o tratamento eficaz da hipertensão reduzirá, de maneira substancial, a incidência da doença cardíaca ajustada pela idade, em aproximadamente 60% em mulheres e 50% em homens.

Embora a obesidade seja correlacionada com a hipertensão, anormalidades lipídicas e intolerância à glicose, um índice de massa corporal elevada representa também fator de risco independente para o desenvolvimento da doença cardíaca.