Questões de Concurso Para pr-4 ufrj

As células ciliadas internas seriam as primeiras a ser lesadas e não há relação com as células ciliadas externas na gênese do zumbido.

O cálcio tem importante função coclear, mas não interfere na atividade espontânea das fibras do nervo auditivo que podem exacerbar o zumbido.

O glucamato é considerado um neurotransmissor inibidor da cóclea e das vias auditivas. É liberado pelas células ciliadas externas e implica na inibição do zumbido.

Na hiperatividade das vias auditivas centrais pode haver um aumento da atividade espontânea no núcleo coclear dorsal e colículo inferior.

O íon zinco, quando apresenta taxas mais elevadas, pode provocar perda auditiva e zumbido.

Não há valor prognóstico algum neste momento.

Eletromiografia.

Teste de excitabilidade mínima do nervo (T. Higer).

Eletroneuronografia.

Teste de estimulação máxima.

Defeitos na coluna vertebral, espinha bífida e perda auditiva.

Disacusia bilateral profunda e má-formação cardíaca.

Disacusia bilateral sensorioneural progressiva e insuficiência renal crônica.

Displasia do órgão de Corti e células ganglionares, junto à espira basal.

Presença de labirinto ósseo e ausência de sáculo e ducto coclear.

Herpes-Zoster.

Tuberculose.

Otomicose.

Psoríase.

Leishmaniose.

a tromboflebite do seio sigmoideo é a mais frequente das complicações intratemporais.

na mastoidite de Bezold, a coleção purulenta dirigi-se para a ranhura digástrica.

na hidrocefalia otítica, verifica-se a oclusão do seio sigmoideo, sem meningite ou abscesso cerebral.

na mastoidite de Mouret, na forma jugulodigástrica, a coleção purulenta acumula-se junto ao músculo esternocleidomastoideo.

a petrosite é uma complicação intracraniana com dor facial profunda e, eventualmente, atinge a ponta da mastoide.