Questões de Concurso Para prefeitura de mari - pb

Édouard Huet;

Célestin Freinet;

Charles-Michel de l'Épée;

Georges Hébert;

Jeanne-Louise.

eu;

bandeira;

leste;

frio;

fome.

o uso do alfabeto no computador para ensinar o surdo a escrever;

o uso do alfabeto escrito para ensinar o uso de frases complexas;

o uso do alfabeto manual para a soletração de ensino da escrita das palavras em um caderno;

o uso manual para a soletração de palavras das línguas orais;

o uso do alfabeto no computador para ensinar a soletrar oralmente.

água;

suco;

gasolina;

tiro;

coloca.

polegar:

indicador;

médio;

anular;

mínimo.

A flexão acima de 90º.

Cruzar das pernas.

Rotação externa.

Sentar em lugares baixos.

Estímulo à adução como medida preventiva aos encurtamentos musculares.

AVE.

Hipertensão intracraniana grave.

ICC.

Esclerose múltipla.

Miastenia Gravis.

I, II, III e IV estão corretas.

I, II, III estão corretas.

I e III estão corretas.

Todas estão corretas.

Todas estão falsas.

Trata-se, na verdade, de uma tendinite do supra-espinhoso devido ao atrito e compressão repetitiva do tendão no estreito espaço entre o arco duro da escápula e a cabeça do úmero.

Os principais fatores são: trauma agudo, degeneração biológica do tendão com a idade, hipovascularização da zona de inserção do tendão supra-espinhoso e fatores mecânicos, como a morfologia do acrômio.

Ao exame físico, não há edema articular, porém diversas manobras semiológicas podem inferir o diagnóstico.

O teste do impacto de Hawkins pode auxiliar no diagnóstico. O teste consiste de flexão anterior com o cotovelo a 90º, em que o examinador realiza uma rotação interna passiva. É positivo quando surge dor.

No tratamento, o paciente deve ser instruído a realizar exercícios pendulares do membro superior afetado, sendo contra indicado movimentos do braço acima da cabeça e os de levantar, alcançar e empurrar objetos. A tipóia deve ser encorajada.

O alongamento plástico é exacerbado pelo alongamento com muita força e pouca duração

O alongamento elástico resulta do alongamento de pouca força e longa duração.

Força, frequência e duração do alongamento não exercem um papel importante na eficiência do alongamento quanto na tendência à sobrecarga e no potencial de lesões durante o alongamento

O fuso muscular monitora a velocidade e duração do alongamento e detecta as alterações no comprimento do músculo. As fibras do fuso muscular são sensíveis à rapidez com a qual um músculo é alongado. O procedimento para realização de um alongamento muscular consiste em maximizar os efeitos dos fusos musculares.

A inibição ativa é um método básico para alongar os componentes contráteis ou não contráteis da unidade musculotendínea. Esse tipo de alongamento é possível somente se o músculo a ser alongado tem inervação normal e está sob controle involuntário. Não pode ser usado em pacientes com fraqueza muscular intensa, espasticidade ou paralisia devido à disfunção neuromuscular.

A crioterapia age tornando mais rápido o ritmo das reações químicas que ocorrem como parte do metabolismo tecidual. Além disso, o frio age inibindo a liberação de histamina evitando assim a formação de grande quantidade de edema no local de uma lesão.

Quando o frio é aplicado diretamente na pele, seus vasos se contraem progressivamente a uma temperatura de 15ºC até alcançarem sua constrição máxima. Abaixo de 15ºC, os vasos começam a dilatar por um efeito local direto do frio sobre os próprios vasos. Em temperaturas próximas a 0ºC, os vasos da pele muitas vezes alcançam vasodilatação máxima.

Por causa de uma redução na velocidade de condução nervosa, a crioterapia aumenta a quantidade de atividade nervosa sensorial e, consequentemente, a atividade nervosa motora que desencadeia e mantém o espasmo.

Os corpúsculos de Pacini, as terminações de Ruffini e o órgão tendinoso de Golgi, todos disparam mais rapidamente quando resfriados.

Ao contrário do TENS, a crioterapia não alivia a dor por meio do mecanismo de controle das comportas mas por interferir na transmissão dos impulsos dolorosos ao nível dos neurônios de segunda ordem situados no gânglio da raiz dorsal da medula espinhal.

A diminuição da sensibilidade do fuso muscular ao alongamento, assim como os reflexos desencadeados pelos receptores de temperatura, pode ser a base fisiológica para o relaxamento do espasmo muscular após o uso de calor.

A estimulação dos receptores sensoriais de calor pela DOC pode ativar o mecanismo da comporta da dor.

Com a utilização da DOC, a viscosidade dos tecidos é reduzida, o que explica em parte a redução da rigidez articular que ocorre com o aquecimento;

A aplicação de calor em um nervo periférico aumenta o limiar de dor na área inervada sem afetar a função motora.

A DOC provoca o aumento do metabolismo, o que leva à liberação adicional de dióxido de carbono e ácido láctico, induzindo à menor acidez dos tecidos aquecidos, o que tende a provocar vasodilatação.

Extensão do ombro – 0 a 45º

Flexão do cotovelo – 0 a 145º

Desvio radial – 0 a 40º

Rotação medial do quadril – 0 a 45º

Flexão lateral do tronco – 0 a 40º

Acidose respiratória progressiva.

Aumento progressivo da pressão inspiratória máxima < 20-30 cm H₂O.

Queda progressiva da capacidade vital < 10-15 ml/Kg.

Instabilidade cardiovascular aguda.

Alteração do estado mental.

O PV diafragmático diminui o trabalho respiratório por ajudar a controlar a frequência respiratória nas dispnéias e nos esforços, por melhorar a ventilação especialmente nos ápices pulmonares e por promover relaxamento da musculatura acessória.

O PV desde a capacidade residual funcional promove aumento do volume corrente e da capacidade vital, favorecendo incremento das regiões apicais. A técnica consiste de uma expiração oral profunda com inspiração nasal tranquila ate a capacidade inspiratória

O PV desde o volume residual permite o incremento da ventilação nas zonas basais diminuindo a hipo-ventilação alveolar e as secreções brônquicas. A técnica consiste de uma expiração oral tranquila ate o nível de repouso expiratório, seguida de inspiração nasal profunda até as bases pulmonares.

O PV durante o broncoespasmo diminui a turbulência, incrementa a ventilação alveolar em zonas apicais, mediais e basais, diminuindo o trabalho respiratório e favorecendo a difusão. A técnica consiste de inspirações e expirações curtas e rápidas com uso do freno labial.

O PV com apnéia máxima pós inspiratória melhora a difusão pulmonar através da inspiração lenta nasal, suave e uniforme ate a capacidade residual funcional, seguida de apnéia variável de 3 a 10 segundos, com expiração oral lenta, contínua sem esforço até o volume residual

De etiologia totalmente esclarecida, o desenvolvimento da doença está ligado à predisposição genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos.

É uma doença bastante comum, incidindo, mais frequentemente, em homens jovens, na proporção de nove a dez homens para uma mulher.

A atividade física reduz risco cardiovascular e promove melhora da fadiga e da qualidade de vida. Nos períodos de atividade sistêmica da doença deve ser recomendada visando a melhora do condicionamento físico, uma vez que há uma grande redução da capacidade aeróbica do paciente.

Nas lesões cutâneas localizadas está indicada terapia tópica com corticóide não fluorado na face e em áreas de flexão, assim como a utilização da radiação ultravioleta.

A fertilidade no lúpus é normal e a gravidez, embora não contra indicada deve ser planejada. A gravidez é desaconselhada quando houver atividade de doença, especialmente na vigência de nefropatia.

A quantidade de sangue bombeada a cada minuto pelo coração pode aumentar em várias vezes 100% pela estimulação simpática. Em contrapartida, o débito cardíaco pode ser diminuído a zero ou quase zero pela estimulação vagal.

A estimulação simpática aumenta a força de contração do músculo cardíaco, crescendo portanto o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção.

A intensa estimulação vagal pode diminuir a força de contração em até 20 a 30%. Essa diminuição só não é maior porque as fibras vagais estão principalmente distribuídas nos ventrículos e muito pouco nos átrios

A intensa estimulação simpática pode aumentar a frequência cárdica no homem adulto para ate 180 a 200 e, raramente, ate 250 batimentos por minutos em jovens.

A intensa estimulação vagal do coração pode parar os batimentos cardíacos por uns poucos segundos, mas após isso o coração “escapa” e começa a bater numa frequência de 20 a 40 batimentos por minuto.

Vários fatores parecem aumentar a probabilidade de o indivíduo desenvolver DA. Os mais importantes são: idade, herança genética, história familiar, teoria tóxica, traumatismo craniano e o grau de escolaridade.

Os principais achados macroscópicos encontrados no cérebro de um paciente com DA são: atrofia difusa, alargamento dos sulcos corticais e diminuição dos ventrículos cerebrais. Já os microscópicos são: formação de placas senis, emaranhados neurofibrilares, perda neuronal e degeneração sináptica intensa.

A deficiência de neurotransmissores, particularmente da acetilcolina e noradrenalina é, possivelmente, a causa imediata das manifestações clínicas da doença.

A doença de Alzheimer é caracterizada por fases, tendo apresentação gradual dos sintomas. As fases são: amnésica, que tem duração de 2 a 4 anos, correspondendo a fase inicial da doença; a fase demencial, considerada a mais longa, com duração variando entre 2 a 10 anos, e, por último, a fase terminal, correspondendo a um período de 2 a 3 anos, em que o doente é incapaz de reconhecer a si mesmo, perde a capacidade de sentar, andar e engolir.

A doença de Alzheimer desencadeia uma série de comprometimentos, que vão desde alterações intelectuais a motoras. A fisioterapia, através dos exercícios cinesioterapêuticos, da estimulação sensório-motora, dos exercícios de Frenkel, tem um importante papel no tratamento do indivíduo com DA.

Aplicação de baixos volumes.

Uso de altas frequências respiratórias.

Ajuste da PEEP em 2 cmH2O acima do ponto de inflexão.

Limitações no pico de pressão.

Manobras de recrutamento.