Questões de Concurso Para médico cancerologista pediátrico

AF4/MLL

CD20, CD30

MYC, HER-2

EGFR

BCR/ABL

A síndrome de lise tumoral é uma emergência oncológica causada por alterações metabólicas que ocorrem apenas após início do tratamento de neoplasias de alto índice de proliferação celular.

Rasburicase não pode ser usada no tratamento de paciente que apresenta deficiência congênita de glicose 6 fosfato desidrogenase (G6PD).

A classificação Cairo-Bishop estabelece como critério laboratorial para o diagnóstico dessa síndrome níveis séricos de ácido úrico igual ou superior a 8 mg/dL; de potássio igual ou superior a 6mEq/L; de fosfato igual ou superior a 6,5; e de cálcio igual ou inferior a 7 mg/dL; acidose metabólica com pH sanguíneo menor que 6,5; alcalose respiratória compensatória com pCO₂ menor que 20mmHg.

Alopurinol deve ser usado na profilaxia dessa síndrome, visto que inibe a enzima xantina oxidase, embora não funcione na presença de hiperpotassemia.

A necessidade de hemodiálise na síndrome de lise tumoral no linfoma de Burkitt não diminui com o uso da enzima rasburicase, que converte ácido úrico em alantoina que é cinco a dez vezes mais hidrossolúvel que o ácido úrico e pode ser excretado pelo rim.

paciente com diagnóstico de LLA de células precursoras B; leucometria = 8.000/mm3; ácido úrico = 5 mg/dL; potássio = 4.8mEq/L; creatinina = 0.7 mg/dL; fosfato = 7.2 mg/dL; e cálcio = 8.8 mg/dL

paciente com massa de mediastino anterior ocupando mais que 30% do diâmetro torácico, com S. veia cava superior sem infiltração da medula óssea e diagnóstico histopatológico de linfoma Hodgkin; á c i d o ú r i c o = 3 . 9 m g / d L ; p o t á s s i o = 3 . 8 m E q / L ; creatinina = 0.6 mg/dL; fosfato = 5.2 mg/dL; e cálcio = 8.8 mg/dL

paciente com tumor retroperitoneal com compressão de vias urinárias e oligúria; creatinina = 2.5 mg/dL; potássio = 5.4 mEq/L; ácido úrico = 4.8 mg/dL; fosfato = 4.5 mg/dL; e cálcio = 9.8 mg/dL

paciente com massa abdominal de 20 cm de diâmetro, cuja biópsia revelou linfoma de Burkitt; ácido úrico = 7 mg/dL; potássio = 5.8mEq/L; creatinina = 1.3 mg/dL; fosfato = 6.2 mg/dL; e cálcio = 7.8 mg/dL

paciente com lesões líticas em coluna, proteinúria com pico monoclonal de imunoglobulina e insuficiência renal

A suscetibilidade individual aos efeitos tardios das antraciclinas pode ser detectada mediante estudos genéticos pela epidemiologia molecular. Tais estudos possibilitam a detecção de polimorfismos nos genes CBR1 e CBR3 (Carbon Reductase) associados à ocorrência de cardiomiopatia com doses cumulativas menores que 250mg/m².

Dislipidemia, diabetes tipo II e hipertensão são eventos cuja ocorrência eleva-se com a idade, não estando associados à maior ocorrência de cardiomiopatia relacionada a doses de antraciclinas maiores que 250mg/m².

Desrazoxane é um cardioprotetor, cujo mecanismo de ação consiste em diminuir a formação de radicais livres nos miócitos, mediante ação no citocromo p450, que diminui a transformação de ADP em ATP e, assim, protegendo o coração do efeito cardiotóxico.

Radioterapia torácica e em mediastino não aumentam a frequência de cardiotoxicidade da antraciclina.

Insuficiência cardíaca congestiva, evento raro da cardiotoxicidade relacionada à antraciclina, ocorre nos dois primeiros anos do tratamento, havendo pouca chance de ocorrer após esse período.

A inibição da fosforilação de proteínas citoplasmáticas é indiscriminada, o que resulta na retirada de energia da célula e na indução à apoptose.

A inibição da atividade fosforilativa no tumor estromal gastrointestinal, GIST, bem como no neurofibroma plexiforme, ocorre na molécula de PDGFR, que é o receptor do fator de crescimento derivado de plaqueta.

O referido medicamento bloqueia o sítio de ligação do ATP da molécula ABL, incluindo a molécula híbrida BCR/ABL na leucemia mieloide crônica, inibindo sua atividade fosforilativa de proteínas (tirosina quinase), induzindo a célula à apoptose.

A ação dessa medicação ocorre no dermatofibrosarcoma, por inibir o receptor do stem cell factor c-KIT.

A atividade tirosina kinase dessa medicação é específica em moléculas que convertem ADP em ATP.