Questões de Concurso Para médico hematologista

O subtipo histológico esclerose nodular é o mais comum

O tratamento e o prognóstico independem do estágio da doença.

O tratamento e o prognóstico estão baseados no subtipo histológico da doença.

O subtipo histológico de depleção linfocitária está relacionado com melhor prognóstico.

O linfoma de Hodgkin tem origem nos linfócitos T.

Leucocitose

Febre e astenia

Dor musculoesquelética.

Síndrome de Budd-Chiari

Hemólise inftravascular.

Terapia isolada com globulina anti-timócito (GAT).

Globulina anti-timócito (GAT) associada a androgênios.

Terapia androgênica

Globulina anti-timócito (GAT) associada a ciclosporina

Ciclofosfamida

quimioterapia com baixas doses de citosina arabinosida

apenas tratamento suporte.

poliquimioterapia em altas doses semelhante às da indução para LMA.

suporte com fatores de crescimento hematopoiético.

prova terapêutica com piridoxina e esteróides se a piridoxina falhar.

Eritrócitos em forma de lágrima no esfregaço do sangue periférico.

Anemia com sinais e sintomas constitucionais (perda ponderal, febres, sudorese).

Eritrócitos nucleados no esfregaço do sangue periférico.

A magnitude da esplenomegalia

Pancitopenia

Os pacientes, após a infusão de medula óssea, devem receber suporte hemoterápico e profilaxia anti-infecciosa até a "pega" da medula.

Dentre as fontes de células hematopoiéticas tronco (stem cells) podemos citar, a medula óssea, o sangue periférico e o sangue de cordão umbilical.

A doença do enxerto contra o hospedeiro é uma complicação encontrada em TMO autólogos.

O condicionamento é realizado com altas doses de quimioterapia com ou sem radioterapia como objetivo de destruir células malígnas residuais do paciente.

A coleta da medula óssea pode ser realizada em centro cirúrgico a partir de punções nas cristas ilíacas posteriores ou em máquinas de aferese.

Pentostatina

Alfa-interferon

Esplenectomia.

2-clorodesoxiadenosina.

Ácido trans-retinoico (ATRA).

As causas mais comuns de Coagulação Intravascular Disseminada (CID) são: infecção, trauma, neoplasia, doenças obstétricas e trombose de membros inferiores.

O mecanismo da CID é por alteração na célula endotelial ou presença de material tromboplástico (tromboplastina) na circulação sangüínea ativando a coagulação.

Os inibidores da coagulação estão reduzidos na CID especialmente a antitrombina III e proteína C.

A manifestação mais comum da CID é o sangramento que ocorre na dependência do consumo de fatores da coagulação e plaquetopenia.

A fibrina na CID obstrui os vasos da microcirculação, e causa lesão isquêmica de diversos órgãos.

tempo de protrombina, tempo de trombina e tempo de tromboplastina parcial.

tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas.

tempo de protombina, tempo de coagulação e contagem de plaquetas.

tempo de sangramento, tempo de protrombina e agregação plaquetária .

tempo de sangramento, contagem de plaquetas, retração do coagulo e prova do laço.

Crise aplástica da anemia falciforme.

Síndrome mielodislásica.

Aplasia Medular

Leucemia Aguda.

Hiperesplenismo.

deficiência de fibrinogênio.

hemofilia A.

hemofilia B.

doença de von Willebrand.

púrpura trombocitopênica imune

Doença de Gaucher.

Trombocitemia essencial.

Leucemia prolinfocítica crônica

Mielofibrose agnogênica

Leucemia mieloide crônica

CIVD.

Hemofilia severa.

Deficiência severa do fator XII.

Fibrinólise aguda

Doença de Bernard-Soulier

A apresentação inicial quase sempre inclui anemia e plaquetopenia.

A classificação FAB para as LMA, apesar de muito difundida, não uniformizou a nomenclatura e é de pouca utilidade ao diagnostico.

O percentual de células blásticas que infiltram a medula óssea não é essencial ao diagnóstico.

As alterações dishemopoiéticas (diseritropoiese, disgranulopoiese e dismegacariocitopoiese) são exclusivas das Síndromes Mielodisplásicas (SMD), não sendo descritas na LMA.

As formas aleucêmicas são muito incomuns.

transfusão de concentrado de plaquetas.

realização de plasmaferese

administração de corticóide em dose alta

infusão de imunoglobulina humana

aspiração de medula óssea para esclarecimento diagnóstico.

Lobulação dos núcleos dos eritroblastos.

Multinucleação dos megacariócitos

Eritrofagocitose.

Formas pseudo-Pelger

Eritroblastos megaloblastóides.

Os fenômenos imunológicos são freqüentemente encontrados.

Linfocitose absoluta abaixo de 5.000 / mm³ praticamente exclui o diagnóstico.

A translocação t(9 : 22) é um achado constante na LMC.

A ausência de cromossomo Philadelphia praticamente exclui o diagnóstico.

3 Leucocitose acima de 200.000 / mm³ é patognomônico da LMC.

condiciona a uma deficiência funcional na fagocitose pelos granulócitos.

pode ser o primeiro achado de uma doença mieloproliferativa.

não tem qualquer significado clínico-patológico

uma condição provocada pela exposição a agentes iversos.

caracteriza-se pela hipersegmentação anômala dos granulócitos.

Não se atinge a cura com tratamentos quimioterápicos nas leucemias linfóides crônicas.

Se a contagem de leucócitos duplicar no período de um ano, o prognóstico é mais reservado.

O TMO (transplante de medula óssea) e a única opção terapêutica que pode atingir a cura.

No estágio II (RAI) pode-se tratar ou não, dependendo de critérios como, sinais de evolução rápida ou desenvolvimento de adenomegalias tumorais ou visceromegalias.

No estágio II (RAI) já existe envolvimento medular

Em cerca de 70% dos casos, a etiologia é desconhecida.

O estado geral dos pacientes de AA costuma estar mais bem preservado que nos de Leucemias Agudas.

O estroma medular na AA freqüentemente está comprometido, o que impede a proliferação celular.

Na fisiopatogenêse da AA, parece haver, entre outros mecanismos, comprometimento da apoptose.

A biópsia de medula óssea é a melhor maneira de diagnosticar AA.