Questões de Farmácia - Hematologia Clínica para Concurso

mediação da adesão plaquetária ao endotélio lesado e por ser uma proteína protetora para o fator VIII na formação do coágulo.

ativação do plasminogênio e na mobilização de cálcio das reservas citoplasmáticas.

inibição da fibrinólise, favorecendo a formação do coágulo em lesões endoteliais extensas.

favorecer a formação do complexo trombina-antitrombina Ill e acelerar a agregação dos monômeros de fibrina durante a formação do coágulo.

o fator V

o fator VII (antihemofílico)

o fator IX

a antitrombrina II

reverter a intensa anemia causada pela hemólise, principalmente quando a causa da DHRN é incompatibilidade ABO, mais rara e mais grave, pois a incompatibilidade Rh, apesar de mais frequente, é menos grave.

prevenir a formação de kernicterus quando a bilirrubina ultrapassa 18 mg/dL em RN a termo e 9 mg/dL em RN prematuros.

impedir o progresso de anoxia e alcalose típicos de anemias hemolíticas severas.

corrigir a anemia e remover os anticorpos IgM não ligados, a bilirrubina, as hemácias não revestidas de anticorpos.

Fibrinogênio.

Proteína C reativa.

Alfaglobulina.

Proteína S.

A hirudina é um anticoagulante derivado da sanguessuga medicinal, age como análogo da trombina, com ação agonista nos receptores de trombina.

A rivaroxabana é um anticoagulante oral, que age como antagonista de vitamina K.

As heparinas de baixo peso molecular podem ser administradas apenas por via intravenosa.

A varfarina atravessa a placenta e não deve ser administrada durante os primeiros meses de gravidez, devido ao seu efeito teratogênico.