Questões de Concurso Comentadas sobre anatomia e fisiologia humana em medicina em medicina

Em pacientes idosos, é importante realizar o diagnostico diferencial com DPOC, visto que essas enfermidades podem ter apresentações semelhantes.

A asma controlada é um dos fatores de risco para a ocorrência de complicação pulmonar pós-operatória.

O manejo da asma deve ser diferente em pacientes obesos e não obesos, dado que se observa melhora na função pulmonar com a redução do peso.

Os efeitos do uso de medicamentos para controle da asma na gravidez incluem pré-eclâmpsia, necessidade de partos cesarianos, prematuridade e baixo peso ao nascer, devendo esses medicamentos ser proscritos para todas as gestantes.

Pacientes com asma não controlada têm propensão a desenvolver refluxo gastroesofágico, sendo o tratamento com inibidores de bomba de próton indicado para o controle da asma.

O diagnóstico de asma é confirmado pela detecção da limitação ao fluxo de ar e pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou completa, após a inalação de broncodilatador de curta ação.

As medidas mais importantes para o diagnóstico de limitação do fluxo de ar nas vias aéreas são FEF25 e FEF75.

O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido com base no aumento da relação entre FEF25 e FEF75.

Mediante a espirometria, empregada para a avaliação funcional da asma, não é possível documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo.

A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o FEF25 aumenta, pelo menos, 500 mL e 20 % de seu valor pré-broncodilatador.

O resultado positivo do teste do pezinho (triagem neonatal) é suficiente para confirmar o diagnóstico de fibrose cística.

Histórico familiar de fibrose cística e presença de cloro no suor acima de 20 mEq/L são critérios suficientes para a confirmação do diagnóstico de fibrose cística.

O teste do suor deve ser feito por meio da iontoforese por pilocarpina, devendo ser coletado, no mínimo, 50 mg de suor. Para o diagnóstico da fibrose cística, o resultado desse teste deve apresentar níveis de cloro maiores que 60 mEq/L, realizando-se duas dosagens independentes.

Se o teste do suor for realizado mediante iontoforese por pilocarpina e 80 mg de suor tenham sido coletadas, é suficiente uma dosagem de cloro acima de 60 mEq/l para a confirmação diagnóstica de fibrose cística.

A demonstração de alteração no transporte iônico no epitélio nasal é suficiente para a confirmação diagnóstica da fibrose cística.

taquicardia minutos ou horas após a exposição a algum alérgeno sabidamente conhecido.

envolvimento cutâneo e mucoso acompanhado de, pelo menos, um dos seguintes sintomas: hipotensão, dispneia ou colapso.

estridor e broncoespasmo.

lesões cutâneas urticariformes acompanhadas de angiedema.

urticária difusa sem angiedema.

Hidroxizine: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Doxepina: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Levocetirizina: ocupa receptores H1 localizados nas membranas pós-sinápticas e apresenta ações no SNC.

Desloratadina: não atravessa a barreira hemato-encefálica e não apresenta ações no SNC.

Fexofenadina: atravessa a barreira hemato-encefálica e apresenta ações no SNC.

não controlada.

controlada.

parcialmente controlada.

crônica.

intermitente.

a manutenção das atividades escolares, o uso contínuo de máscara e o isolamento dos colegas de classe que estiverem doentes.

o afastamento de um ano das atividades escolares.

o ensino domiciliar.

o afastamento das atividades escolares apenas durante os períodos de epidemia.

a manutenção das atividades escolares e, em caso de exposição à varicela, a infunsão de gamaglobulina hiperimune.

hipogamaglobulinemia transitória da infância.

deficiência de adenosina deaminase.

agamaglobulinemia ligada ao X.

imunodeficiência comum variável.

deficiência de CD40 ligante ligada ao X.

As reações citotóxicas — graves ou fatais — causadas por medicamentos são desencadeadas por mecanismos do tipo I de Gell-Coombs.

A doença do soro manifesta-se pelos seguintes sintomas: febre, erupção máculo-papular, linfoadenopatia e artralgias até 24 horas após o início do uso da droga.

Entre as farmacodermias de aspecto leve incluem-se a síndrome de Stevens- Johnson, o eritema multiforme major e a necrólise epidérmica tóxica.

A erupção fixa causada por drogas manifesta-se por lesões pápulo-eritematosas e violáceas, que se tornam acastanhadas. A persistência dessas lesões, mesmo após a interrupção da droga, é a principal característica dessa farmacodermia.

Os antibióticos e os anti-inflamatórios não esteroidais são os principais medicamentos causadores de reações de hipersensibilidade.

Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.

A IgM monomérica também tem afinidade pelo componente secretor (SIgM) e é um mecanismo importante de compensação na deficiência de IgA.

A exclusão antigênica dos anticorpos secretores ocorre por bloqueio de antígenos do lúmen, levando-os a aglutinação, ligação ao muco e eliminação pelos movimentos peristálticos; neutralização intracelular de vírus e toxinas de bactérias e eliminação de antígenos que já tenham atravessado a barreira epitelial.

O principal tecido linfoide das vias aéreas humanas é o anel de Waldeyer que compreende a tonsila nasofaringiana e as tonsilas palatinas. A tonsila lingual e as estruturas tonsilares na abertura das tubas auditivas não fazem parte desse tecido.

A apresentação dos antígenos captados pelas células dendríticas da mucosa intestinal são apresentados aos linfócitos T nos linfonodos mesentéricos.

A IgA1 constitui 90% do total da IgA sérica, sob a forma de monômeros. Entretanto, nas superfícies mucosas normalmente, é polimérica, associada à cadeia M e ao componente secretor, o que confere maior avidez de ligação a antígenos e resistência à ação de enzimas proteolíticas.

Os macrófagos ativados não participam do remodelamento tecidual após a infecção.

Os fagócitos internalizam os microrganismos no fagossomo; este se funde com o lisossomo, formando o fagolisossomo. Nos fagócitos ativados, os micróbios são destruídos pelas enzimas proteolíticas, por óxido nítrico e espécies reativas do oxigênio dentro do fagolisossomo.

Os macrófagos e mastócitos expressam receptores na sua superfície que são capazes de reconhecer e ligar aos microrganismos, como receptores scavenger, receptores de manose.

Os macrófagos e mastócitos são os principais fagócitos do sistema imunológico.

Os fagócitos conseguem distinguir o tecido próprio do microrganismo, por isso não ocorre dano tecidual.

O fator de necrose tumoral (FNT), produzido por macrófagos e células T, inibem a ativação de neutrófilos, ativam células epiteliais e aumentam as proteínas da fase aguda.

A IL-4 é principal interleucina no desenvolvimento, maturação e sobrevida do eosinófilo.

A IL-9 é produzida por células Th1, Th17 e Th9, e atua em conjunto com TGFβ na diferenciação dos linfócitos Th17, mas não tem sinergismo na função supressora das células T regulatórias.

As células Th1 e os macrófagos produzem a IL-25, que induz o recrutamento de eosinófilos para as vias aéreas.

As células Th1 ativadas produzem IL-21. Essa interleucina aumenta a proliferação e a função efetora dos linfócitos TCD8+ e das células NK e regula de forma negativa a síntese de IgE.

Anergia é um mecanismo de tolerância periférica em que linfócitos TCD4+ reconhecem autoantígenos na ausência de moléculas coestimulatórias ou na presença de moléculas inibitórias CTLA-4, levando a uma não ativação desse linfócito.

A supressão de linfócitos TCD4+ autorreativos ocorre por atividade de células T regulatórias com a secreção e TGFβ, IL-10 e inibição de IL-2.

Os mecanismos de tolerância central dos linfócitos B autorreativos correspondem a anergia e supressão.

As seleções negativa e positiva são mecanismos da tolerância periférica.

Denomina-se seleção positiva o processo em que os linfócitos TCD4+ ou TCD8+ são deletados ao reconhecer os antígenos com alta afinidade no tino.

As quimiocinas liberadas no sítio inflamatório aumentam a afinidade das integrinas dos leucócitos ao seu ligante na célula endotelial.

Após a união firme dos leucócitos às células endoteliais, ocorre reorganização do citoesqueleto do endotélio, permitindo a passagem dos leucócitos para o sítio da infecção, denominada diapedese.

As primeiras células a chegarem ao sítio inflamatório são os monócitos e, horas depois, os neutrófilos.

As selectinas E são, moléculas de adesão expressas nas células endoteliais após ativação do endotélio pela IL-1, fator de necrose tumoral (TNF) e lipopolissacarídeo (LPS), ligam-se com alta afinidade aos leucócitos.

Durante a fase inicial da resposta, ocorre vasodilatação, diminuição do fluxo sanguíneo e os leucócitos aproximam-se da parede dos vasos. Essas células começam uma fase de rolamento que ocorre pela interação fraca entre as selectinas do endotélio e o CPH classe I dos leucócitos.

Essa enfermidade é causada por uma espiroqueta aeróbica obrigatória.

Icterícia, albuminúria e hemorragias representam a tríade clássica que caracteriza a insuficiência hepática da febre amarela.

O principal vetor e reservatório dessa doença é o mosquito Aedes aegypti.

O homem é o único hospedeiro de importância epidemiológica nessa afecção.

O diagnóstico laboratorial somente pode ser realizado por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, pois não há sorologias específicas disponíveis.

metástase;

linfoma;

meningioma;

schwanoma;

ependimoma.

I e III estão corretas.

II e III estão erradas.

I e III estão erradas.

III está correta.

III está errada.

opacidades alveolares pulmonares transitórias;

bronquiectasia sacular do lobo superior;

tampão mucoso e espessamento da parede brônquica;

cavitação em apenas 10% dos casos;

todas acima.

proteção do paciente;

reduzir o desgaste do chassi radiológico;

reduzir o desgaste do aparelho de raio X;

melhorar a qualidade da imagem radiológica;

reduzir o desgaste dos écrans radiológicos.