Questões de Concurso Comentadas sobre cardiologia e alterações vasculares em medicina

Valsartana + Hidroclorotiazida.

Anlodipino + Valsartana.

Irbesartana + Hidroclorotiazida.

Hidroclorotiazida + Triantereno.

Atenolol + Clortalidona.

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Cor pulmonar refere-se à hipertrofia isolada do ventrículo esquerdo, secundária a doenças pulmonares crônicas, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

A principal causa do cor pulmonar é a hipertensão arterial sistêmica, que leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e, consequentemente, à sobrecarga do ventrículo direito.

No cor pulmonar, a hipertrofia do ventrículo direito ocorre como uma resposta compensatória à hipoxemia crônica, comum em condições como a fibrose pulmonar.

A dilatação do átrio direito é o achado mais comum e precoce no ecocardiograma de pacientes com cor pulmonar, servindo como um marcador diagnóstico inicial para a condição.

O tratamento do cor pulmonar foca primariamente na correção cirúrgica da patologia pulmonar subjacente, com o manejo do coração sendo secundário e de menor importância.

A asma, uma síndrome clínica crônica, é caracterizada por um processo inflamatório agudo e reversível das vias aéreas, sem envolvimento de mecanismos imunológicos ou alérgicos.

Na insuficiência cardíaca congestiva, uma síndrome crônica, o aumento do débito cardíaco e a redução da resistência vascular periférica são os principais mecanismos compensatórios.

A pancreatite aguda é frequentemente causada por refluxo biliar no ducto pancreático, levando à autodigestão do pâncreas por enzimas biliares.

A síndrome coronariana aguda, que inclui o infarto do miocárdio, é frequentemente resultado de uma trombose sobreposta a uma placa aterosclerótica instável na parede arterial coronariana.

A doença de Crohn, uma síndrome clínica crônica, é caracterizada por inflamação mucosal superficial e contínua do trato gastrointestinal, geralmente limitada ao cólon.

O infarto do miocárdio com supra de ST é geralmente tratado com terapia fibrinolítica, independentemente do tempo de início dos sintomas e da disponibilidade de cateterismo cardíaco.

O teste de esforço é contraindicado em pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, devido ao risco aumentado de induzir um evento cardíaco durante o exame.

Em pacientes com isquemia miocárdica, a angioplastia coronariana percutânea (ACP) é uma opção terapêutica somente após falha da terapia medicamentosa máxima.

O padrão eletrocardiográfico durante um episódio de isquemia miocárdica é tipicamente caracterizado por uma elevação persistente do segmento PR em várias derivações.

A angina de Prinzmetal, uma forma de isquemia miocárdica, ocorre devido à vasoespasmo coronariano e pode acontecer mesmo em pacientes sem aterosclerose coronariana significativa.

A Tetralogia de Fallot, uma cardiopatia congênita cianótica, é caracterizada por quatro a anormalidades: estenose pulmonar, hipertrofia ventricular direita, defeito do septo interventricular e dextroposição da aorta.

A comunicação interatrial (CIA), um exemplo de cardiopatia congênita acianótica, apresenta como sintoma predominante a cianose central, decorrente do shunt esquerda-direita significativo no nível atrial.

Na transposição das grandes artérias, uma condição acianótica, a aorta origina-se do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo, requerendo intervenção cirúrgica imediata após o nascimento para correção.

O tratamento da persistência do canal arterial (PCA) em neonatos assintomáticos geralmente envolve conduta expectante, pois a maioria dos casos de PCA fecha espontaneamente nos primeiros meses de vida.

A Síndrome de Eisenmenger, associada a cardiopatias congênitas acianóticas, ocorre devido ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar severa e reversão do shunt cardíaco de esquerda para direita para direita para esquerda, levando à cianose.

Na medicina nuclear, a tomografia por emissão de pósitrons (PET) cardíaca frequentemente utilizada para avaliar viabilidade miocárdica, permitindo diferenciar o tecido cardíaco viável de áreas de infarto.

A angiografia coronariana, um procedimento hemodinâmico, é incapaz de detectar placas ateroscleróticas não obstrutivas ou avaliar o risco de eventos cardíacos futuros em pacientes com doença arterial coronariana.

Na ecocardiografia transesofágica, o transdutor é colocado na superfície torácica anterior, permitindo uma avaliação detalhada das estruturas cardíacas superficiais, como as válvulas mitral e aórtica.

A cintilografia miocárdica, uma técnica de medicina nuclear, utiliza isótopos radioativos para avaliar a função renal, sendo particularmente útil na detecção de nefropatias associadas a doenças cardíacas.

Durante um cateterismo cardíaco, um cateter é inserido através de uma veia periférica e avançado até o coração para medir a pressão intracardíaca e a saturação de oxigênio, mas não permite a visualização direta das estruturas cardíacas.

Um complexo QRS alargado no ECG geralmente indica uma condução intraventricular normal e é frequentemente observado em indivíduos saudáveis sem doença cardíaca estrutural.

A elevação do segmento ST é um achado típico do ECG na angina estável, refletindo uma isquemia miocárdica transitória sem necrose do tecido cardíaco.

Um intervalo QT prolongado no ECG pode indicar um risco aumentado de arritmias cardíacas, como a Torsade de Pointes, e é frequentemente causado por fatores genéticos ou o uso de certos medicamentos.

Na fibrilação atrial, o ECG tipicamente mostra ondas P bem definidas e regulares, refletindo a ativação atrial ordenada e a condução normal para os ventrículos.

O padrão de bloqueio de ramo direito no ECG é caracterizado por uma onda R proeminente em V1 e uma onda S profunda em V6, indicando um atraso na ativação do ventrículo esquerdo.

A circulação coronariana, responsável pela oxigenação do miocárdio, é mais ativa durante a diástole cardíaca, momento em que as artérias coronárias recebem maior fluxo sanguíneo devido à menor pressão exercida sobre elas pelos ventrículos.

A válvula mitral, localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, é uma válvula tricúspide que impede o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio durante a sístole ventricular.

A camada conhecida como mais interna do coração, endocárdio, é composta de tecido epitelial e conectivo e possui papel crucial na formação das válvulas cardíacas, sendo contínua com o revestimento interno das artérias e veias.

O tecido muscular do coração, o miocárdio, é constituído principalmente por células musculares estriadas involuntárias, que possuem apenas um núcleo central, diferindo assim das células musculares esqueléticas.

O sistema de condução cardíaco, essencial para a regulação dos batimentos cardíacos, é composto pelo nó sinoatrial (SA), nó atrioventricular (AV), feixe de His, e as fibras de Purkinje, com o nó SA apresentando a menor velocidade de condução de impulso elétrico dentre esses componentes.

A circulação pulmonar inicia-se no ventrículo direito, de onde o sangue desoxigenado é bombeado para os pulmões através da veia pulmonar, retornando oxigenado ao átrio esquerdo do coração.

O sangue flui do átrio direito para o ventrículo esquerdo através do septo interventricular, uma estrutura essencial para a separação dos fluxos sanguíneos oxigenado e desoxigenado.

As artérias coronárias, que se originam na base da aorta, são responsáveis pela nutrição e oxigenação do miocárdio, sendo fundamentais para a manutenção da função cardíaca eficiente.

A válvula aórtica, localizada entre o ventrículo esquerdo e a aorta, é uma válvula bicúspide responsável por impedir o refluxo de sangue durante a diástole ventricular.

O ciclo cardíaco compreende uma fase de sístole, quando os ventrículos se contraem e expulsam sangue, e uma fase de diástole, quando os ventrículos se relaxam e se enchem de sangue, com a pressão arterial alcançando seu pico na diástole.

Elevação severa da PA (>180/120 mmHg), sem dano agudo em órgãos-alvo, com exceção da retinopatia.

Ocorre usualmente em pacientes hipertensos com baixa complacência.

É a elevação aguda da PA (>180/120 mmHg), complicada por dano em órgãos-alvo.

Ocorre em pacientes com inadequada terapia medicamentosa.

Requer gradual redução da PA, em dias ou semanas.

I, II e III.

I e II, apenas.

I e III, apenas.

II e III, apenas.

Tosse noturna.

Derrame pleural.

Dispneia aos mínimos esforços.

Galope de terceira bulha cardíaca.

Adenosina.

Desfibrilação.

Cardioversão elétrica.

Amiodarona.

Manobra de Valsalva modificada.

Cirrose hepática.

Insuficiência cardíaca.

Artrite reumatoide.

Derrame paraneoplásico.

Síndrome nefrótica.