Questões de Concurso Sobre medicina

A formação do complexo de ataque à membrana (MAC) é inibida por uma proteína denominada proteína cofatora de membrana (MCP).

A ação do fator I na molécula de C3b requer a presença de proteínas reguladoras que têm ação de cofatores: CD59, fator H e CR1.

CD59 está presente em células sanguíneas, endoteliais e epiteliais e têm como função impedir a inserção de C5b-C7 na membrana dessas células.

A função do inibidor de C1 (C1 INH) é parar a ativação da via clássica na sua etapa inicial, e a deficiência dessa proteína (C1 INH) leva a doença autossômica recessiva, denominada angioedema hereditário.

O fator acelerador de decaimento (DAF) e receptor do complemento tipo 1 (CR1) inibem a formação da C3 convertase nas células do hospedeiro, tanto da via clássica quanto da alternativa.

As quimiocinas liberadas no sítio inflamatório aumentam a afinidade das integrinas dos leucócitos ao seu ligante na célula endotelial.

Após a união firme dos leucócitos às células endoteliais, ocorre reorganização do citoesqueleto do endotélio, permitindo a passagem dos leucócitos para o sítio da infecção, denominada diapedese.

As primeiras células a chegarem ao sítio inflamatório são os monócitos e, horas depois, os neutrófilos.

As selectinas E são, moléculas de adesão expressas nas células endoteliais após ativação do endotélio pela IL-1, fator de necrose tumoral (TNF) e lipopolissacarídeo (LPS), ligam-se com alta afinidade aos leucócitos.

Durante a fase inicial da resposta, ocorre vasodilatação, diminuição do fluxo sanguíneo e os leucócitos aproximam-se da parede dos vasos. Essas células começam uma fase de rolamento que ocorre pela interação fraca entre as selectinas do endotélio e o CPH classe I dos leucócitos.

A IgG2 e a IgG4 são eficientes na defesa contra antígenos proteicos e a IgG1 e a IgG3 contra antígenos polissacarídeos.

A IgE está presente na defesa contra helmintos e nas reações de hipersensibilidade tipo III, através da ligação com basófilos.

Durante a infecção, a IgM é a primeira imunoglobulina a ser produzida pelo plasmócitos, e, de acordo com o agente infeccioso, há mudança de classe das imunoglobulinas pela troca da cadeia pesada μ da IgM por gama (γ) da IgG, alfa (α) da IgA ou épsilon (e) da IgE. Entretanto, a região variável permanecerá constante.

A imunoglobulina predominante das mucosas é a IgA monomérica, que é estável às ações enzimáticas.

As imunoglobulinas têm estrutura tridimensional, e a unidade básica, o monômero, é constituído por duas cadeias leves e duas cadeias pesadas unidas entre si. As porções variáveis da cadeia pesada e da cadeia leve podem ligar ao componente inicial da via clássica do complemento.

O CPH de classe II é expresso na membrana das células apresentadoras de antígenos e sua estimulação ocorre principalmente por ação do inteferon gama (INF-γ).

Os linfócitos TCD4+ reconhecem peptídeos nas moléculas de CPH de classe I, enquanto os linfócitos TCD8+ reconhecem os peptídeos nas moléculas de CPH de classe II.

As moléculas de CPH conseguem fazer distinção entre os peptídeos estranhos e os do próprio organismo.

As moléculas de CPH de classe II são expressas constitutivamente em todas as células nucleadas.

Os linfócitos CD8 citotóxicos, ao reconhecerem antígenos no CPH de classe I, são ativados e matam as bactérias encapsuladas por fagocitose.

C4a e C1 têm função de anafilotoxinas.

A via clássica do complemento é ativada por imunoglobulina A (IgA).

A via alternativa é ativada por formação de C3bBb na superfície de células de mamíferos.

A via da lecitina é ativada por polissacarídeos microbianos como a manose.

O complexo de ataque à membrana inicia com inserção de C7.

Os eosinófilos desenvolvem-se na medula óssea a partir de precursores mieloides e sob influência das interleucinas IL-3, IL-5 e GM-CSF.

A proteína básica principal, carboxipeptidase A e a proteína catiônica eosinofílica são as principais enzimas no combate aos parasitas e bactérias, e não causam dano à célula do hospedeiro.

O eosinófilo é a principal célula efetora da imunidade imediata.

O número de eosinófilos corresponde a 15% do total de leucócitos no sangue de um adulto.

As citocinas produzidas por linfócitos TH1 promovem a ativação e recrutamento dos eosinófilos.

Representam a principal causa de lesões dos nervos e de incapacidades associadas à hanseníase.

Ocorrem apenas após o início do tratamento quimioterápico.

Acometem somente pacientes classificados como multibacilares.

São indicativos de suspensão imediata do tratamento quimioterápico.

Na reação do tipo 1 (ou reversa), a expressão clínica de destaque é o eritema nodoso hansênico.

É a causa mais frequente de hipertensão arterial secundária.

A grande maioria dos feocromocitomas é maligna.

A hipertensão arterial nessa doença decorre de excessiva resposta do aparelho justaglomerular.

A dosagem de metanefrinas livres fracionadas no plasma é método diagnóstico útil.

A remoção cirúrgica do feocromocitoma trata definitivamente a hipertensão arterial em todos os casos.

I e II.

I e III.

II e III.

III e IV.

IV e V.

o alfa e betabloqueio dos receptores adrenérgicos.

a potente excreção urinária de sódio.

a venodilatação sistêmica.

a ação inotrópica positiva.

I e II.

I e III.

II e V.

III e IV.

IV e V.

sulfasalazina.

prednisona.

infliximab

hidroxicloroquina.

minociclina.

o sumatriptano.

a dipirona sódica.

o tramadol.

o acetaminofeno.

a nalbufina.

mielografia.

tomografia computadorizada.

cintilografia óssea.

ressonância magnética nuclear.

radiografia simples da coluna.

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I e III.

II e III.

III e IV.

IV e V.

dosagem do dímero D pelo método ELISA.

cintilografia pulmonar ventilação-perfusão.

tomografia computadorizada helicoidal do tórax.

ressonância magnética nuclear do tórax.

arteriografia pulmonar.

I e II.

I e V.

II e III.

III e IV.

IV e V.

Essa enfermidade é causada por uma espiroqueta aeróbica obrigatória.

Icterícia, albuminúria e hemorragias representam a tríade clássica que caracteriza a insuficiência hepática da febre amarela.

O principal vetor e reservatório dessa doença é o mosquito Aedes aegypti.

O homem é o único hospedeiro de importância epidemiológica nessa afecção.

O diagnóstico laboratorial somente pode ser realizado por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, pois não há sorologias específicas disponíveis.