Questões de Concurso Público SESA-ES 2013 para Médico - Alergista

Antígenos oncofetais como alfafetoproteína são produzidos em altos níveis, tanto em tecidos de adultos como em células cancerosas, mas não em fetos normais.

O principal mecanismo de defesa contra o tumor são os linfócitos B, e aqueles que conseguem evadir são destruídos pelas células NK (natural killer).

A produção de proteínas imunossupressoras, diminuição da expressão de CPH de classe I e a ausência de produção de antígeno tumoral são mecanismos que as células tumorais utilizam para evadir da reposta imunológica.

Imunoterapia passiva é o termo utilizado ao tratamento do paciente com câncer que recebe uma substância capaz de gerar resposta imunológica para eliminar o tumor.

Alguns vírus de DNA estão envolvidos no desenvolvimento de tumores tanto em humanos como em animais e os produtos desses vírus oncogênicos induzem as respostas de células B.

O complexo principal de histocompatibilidade (CPH) de Classe II está relacionado às rejeições no transplante.

A rejeição hiperaguda consiste na oclusão trombótica dos vasos do enxerto que inicia de minutos a horas após a anastomose entre os vasos do enxerto com o do hospedeiro. É mediada por células T preexistentes na circulação do hospedeiro que se ligam a antígenos do doador.

Rejeição aguda é a lesão vascular e parenquimatosa mediada exclusivamente por anticorpos após a primeira semana de transplante.

A rejeição crônica caracteriza-se por fibrose e anormalidades vasculares. Há perda do enxerto durante o período prolongado. Esse tipo de rejeição diminui significativamente com o controle da rejeição aguda.

A reação de hipersensibilidade celular tardia crônica na parede vascular, associada à oclusão do vaso, é um exemplo de rejeição crônica.

Nos humanos, há nove tipos destes receptores, que podem ser encontrados apenas na membrana plasmática.

TLR1, TLR2 e TLR6 ligam-se a lipopeptídeos, o TLR5 a flagelina e o TLR4 a lipopolissacarides das bactérias. O receptor TLR3 liga-se a fitas de RNA e DNA de fungos, mas não de vírus.

Os produtos endógenos (DAMPS) normalmente são liberados das células apoptóticas.

Os TLR 1, 2, 5, 6 ativam fator de transcrição NF-κβ e AP-1 que levam a síntese de citocinas inflamatórias: fator de necrose tumoral (TNF), IL-1, IL-6, moléculas de adesão endotelial (E-selectina), e moléculas coestimulatórias (CD80, CD86).

Os receptores semelhantes ao Toll reconhecem diferentes estruturas de apenas alguns tipos de microrganismos, como bactérias e fungos denominados PAMPS (padrões moleculares associados a patógenos) e produtos endógenos como DAMPS (padrões moleculares associados a danos celulares).

O fator de necrose tumoral (FNT), produzido por macrófagos e células T, inibem a ativação de neutrófilos, ativam células epiteliais e aumentam as proteínas da fase aguda.

A IL-4 é principal interleucina no desenvolvimento, maturação e sobrevida do eosinófilo.

A IL-9 é produzida por células Th1, Th17 e Th9, e atua em conjunto com TGFβ na diferenciação dos linfócitos Th17, mas não tem sinergismo na função supressora das células T regulatórias.

As células Th1 e os macrófagos produzem a IL-25, que induz o recrutamento de eosinófilos para as vias aéreas.

As células Th1 ativadas produzem IL-21. Essa interleucina aumenta a proliferação e a função efetora dos linfócitos TCD8+ e das células NK e regula de forma negativa a síntese de IgE.

Os receptores de inibição (CD94, ILT-2, KIRs) das células NK interagem com CPH de classe I das células próprias, inibindo a ativação desses linfócitos. Uma vez que essas células são infectadas por vírus ou transformam-se em células tumorais, há redução na expressão do CPH de classe I, favorecendo a ativação das células NK e sua ação citotóxica.

O número absoluto de células NK e suas citocinas diminui com a idade.

As granzimas secretadas pelos linfócitos NK facilitam a entrada da perforinas na célula que levam ao sinal de apoptose.

As células NK (natural killer) correspondem cerca de 5% a 15% das células mononucleares no sangue periférico e baço e são identificadas pela ausência de CD3 e pela expressão de CD56 e CD19.

Os linfócitos NK são responsáveis por destruírem células infectadas por vírus e células tumorais, além de ativarem os macrófagos através da secreção de IL-5.