Questões de Concurso Público Prefeitura de Xaxim - SC 2019 para Médico Psiquiatra

A reconsolidação do medo ocorre quando estímulos córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e do hipocampo ativam neurônios glutamatérgicos na amígdala lateral, que fazem sinapse com um interneurônio gabaérgico inibitório localizado dentro da massa celular intercalada da amígdala.

Quando submetidos a algum tipo de estresse, os portadores Met da COMT, com sua maior atividade enzimática e níveis mais baixos de dopamina, parecem ser capazes de lidar com o aumento da liberação de dopamina que ocorre na presença de estresse, o que otimiza o processamento de informações.

A atividade excessiva do hipotálamo é teoricamente reduzida pelo aumento das ações inibitórias fásicas dos benzodiazepínicos PAM nos receptores de GABAA pós-sinápticos (no próprio hipotálamo), atenuando os impulsos associados ao medo e reduzindo, hipoteticamente, seus sintomas.

Indivíduos com a variante Met da COMT apresentam processamento de informações mais eficiente no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) durante uma tarefa cognitiva. Esses pacientes também correm menor risco de esquizofrenia do que os portadores de Val da COMT.

A atividade serotoninérgica excessiva também pode reduzir a eficiência do processamento de informações no córtex pré-frontal e, assim, nos circuitos CETC, o que causaria preocupação excessiva.

Indivíduos do sexo masculino são mais suscetíveis a estados de ciclagem rápida e mistos do que os indivíduos do sexo feminino.

Pouco menos de 50% dos episódios maníacos ocorrem imediatamente antes de um episódio depressivo maior.

Embora tenha alguns mecanismos de ação sobrepostos aos da Carbamazepina, isto é, ligação à conformação de canal aberto dos canais de sódio sensíveis à voltagem (VSSC), a Lamotrigina não foi aprovada pelo FDA (U.S. Food and Drug Administration) na mania bipolar.

Os mecanismos de ação do Ácido Valproico como estabilizador de humor consistem em diversos locais de transdução de sinais, além dos receptores de neurotransmissores. Isso inclui segundos mensageiros, como o sistema de fosfatidilinositol, em que o ácido valproico inibe a enzima inositol monofosfatase; a modulação das proteínas G; e, mais recentemente, a regulação da expressão gênica para fatores de crescimento e plasticidade neuronal por meio de interação com cascatas de transdução de sinais corrente abaixo, com inibição da GSK-3 (glicogênio sintase quinase 3) e proteinoquinase C.

Existem, pelo menos, três possibilidades para o modo de ação do Lítio como estabilizador de humor: inibição dos canais de sódio sensíveis à voltagem, reforço das ações do neurotransmissor GABA (ácido γ-aminobutírico) e regulação das cascatas de transdução de sinais corrente abaixo.

As crianças com o transtorno tipicamente desenvolvem transtornos depressivos unipolares ou transtornos de ansiedade, em vez de transtornos bipolares, quando ingressam na adolescência e na idade adulta.

Entre os indivíduos, são esperadas taxas mais elevadas em crianças do sexo masculino e em adolescentes do que no sexo feminino e na idade escolar.

O início do transtorno deve ser antes dos 12 anos, e o diagnóstico não deve ser aplicado a crianças com uma idade desenvolvimental menor que 8 anos. Não é sabido se a condição se apresenta somente dessa forma delimitada pela idade.

Comparativamente, os níveis de disfunção em crianças com transtorno bipolar são muito mais elevados do que em crianças com transtorno disruptivo da desregulação do humor.

As características-chave que justificam o diagnóstico de transtorno de oposição desafiante em crianças cujos sintomas também satisfazem os critérios de transtorno disruptivo da desregulação do humor são a presença de explosões graves e frequentemente recorrentes e uma perturbação persistente no humor entre as explosões.

Devido à sobreposição significativa entre mutismo seletivo e transtorno de ansiedade social, pode haver fatores genéticos compartilhados por ambos. Em indivíduos com transtorno de ansiedade social, os sintomas da ansiedade social costumam desaparecer antes do mutismo seletivo.

A maioria (52%) dos indivíduos tímidos autoidentificados nos Estados Unidos tem sintomas que satisfazem os critérios diagnósticos para transtorno de ansiedade social.

Os modelos atuais dos sistemas neurais para fobia específica enfatizam o hipotálamo e estruturas relacionadas, assim como em outros transtornos de ansiedade.

A estimativa de prevalência de 12 meses do transtorno de ansiedade social nos Estados Unidos é de 7%. Em geral, são encontradas taxas mais altas de transtorno de ansiedade social em indivíduos do sexo masculino do que em indivíduos do sexo feminino na população em geral.

A superproteção e a intromissão parentais podem estar associadas ao transtorno de ansiedade de separação, e em crianças esse transtorno pode estar associado a risco aumentado de suicídio.

O início precoce do transtorno (antes dos 21 anos) está associado a uma probabilidade maior de transtornos comórbidos por uso de substâncias, mas não foi feita correlação da Distimia com o desenvolvimento de transtornos da personalidade.

Perda ou separação dos pais na infância são fatores de risco para o transtorno, mas ainda não foram implicadas regiões cerebrais no desenvolvimento da doença.

Em comparação com indivíduos com transtorno depressivo persistente, aqueles com transtorno depressivo maior estão em maior risco para comorbidade psiquiátrica em geral e para transtornos de ansiedade e transtornos por uso de substâncias em particular.

Durante o período de dois anos (um ano para crianças ou adolescentes), qualquer intervalo livre de sintomas não dura mais do que três meses.

Não existem diferenças claras no desenvolvimento, no curso ou na história familiar entre o transtorno distímico e o transtorno depressivo maior.