Questões de Concurso
Para médico intensivista
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A realização de paracentese em pacientes com aumento de pressão intra-abdominal pode reduzir o nível de creatinina sérica em pacientes resistentes a diuréticos.
Mioglobinúria decorrente de queimaduras profundas não é um fator importante na gênese da injúria renal aguda associada.
A baixa concentração de sódio na urina é característica das condições de injúria pré-renal.
Mesmo discretas elevações da creatinina em pacientes gravemente enfermos são correlacionadas com aumento da mortalidade.
A correção rápida de Sódio nas primeiras 3 a 4 horas, em pacientes hiponatrêmicos, está indicada apenas em pacientes com manifestações neurológicas graves.
A Síndrome de Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético é caracterizada por: hipo- osmolaridade plasmática, osmolaridade urinária maior que 100 a 150mOsm/Kg, concentração de Sódio urinário menor que 20 mEq/L, função tireoidiana, renal e adrenal normal e balanço ácido-básico e de potássio normais.
Os diuréticos de alça causam hiponatremia com mais frequência do que os tiazídicos.
A hiponatremia, na insuficiência cardíaca e hepática, é consequência da diminuição do volume circulante efetivo.
A concentração de sódio plasmático é essencialmente determinada pela relação entre água e sódio no corpo.
A alcalose de contração ocorre quando há perda de fluido coroporal com relação de cloro/bicarbonato menor que a do plasma.
A administração de citrato não é fator relevante para o desenvolvimento de alcalose metabólica.
Os efeitos deletérios da terapia com bicarbonato incluem sobrecarga de volume e hipernatremia.
A terapia com bicarbonato no paciente com acidose láctica, apesar dos efeitos cardiovasculares benéficos, não melhora a sobrevida.
A hipotensão associada à acidose grave resulta de vasodilatação arterial e diminuição da contratilidade cardíaca.
A terapia com heparina está contraindicada em pacientes com infartos encefálicos extensos.
O uso de anticoagulação com heparina venosa para melhorar o desfecho do acidente vascular encefálico isquêmico em progressão não é suportado pelas evidências científicas.
O tratamento trombolítico dos acidentes encefálicos isquêmicos diminui a mortalidade em três meses.
A presença de átrio esquerdo aumentado não constitui fator de risco para desenvolvimento de acidente vascular encefálico embólico.
A apresentação típica do acidente vascular encefálico de origem embólica cardíaca é com evolução progressiva do déficit neurológico ao longo de horas.
A imunização passiva com gamaglobulina hiperimune pode encurtar o curso e a gravidade do tétano.