Questões de Concurso Para médico neurologista

fatores perinatais como rejeição dos pais ao cuidado da criança, abandono da criança pelos pais e falta de encaminhamento médico para serviços de intervenção hospitalar, não refletem diretamente no maior risco de retardo mental, conforme a AAMR.

as crianças com deficiência mental devem ser submetidas a uma bateria de avaliações que possibilite o esclarecimento etiológico, que pode envolver fatores pré-natais, perinatais e pós-natais.

a etiologia da deficiência mental é preponderantemente de causa genética poligênica.

a doença de Apert (acrocéfalo-sindactilia) caracteriza-se pela diminuição do diâmetro fronto-occipital, fronte alta e abaulada e está sempre relacionada à inteligência normal.

fatores sociais como pobreza, desnutrição materna, violência doméstica e falta de acesso ao cuidado pré-natal não são fatores de risco para o retardo mental, segundo a AAMR.

síndrome da polirradiculoneuropatia: análise do líquido cefalorraquidiano

síndrome do choque medular; ressonância magnética de crânio

síndrome de liberação piramidal e deficitária nos membros inferiores; ressonância magnética de coluna

síndrome da secção medular completa; ressonância magnética de coluna

síndrome de Brown Sequard; eletroneuromiografia de membros inferiores

artéria espinhal anterior.

artéria cerebral anterior.

artéria cerebral posterior.

artéria vertebro-basilar.

artéria cerebral média.

epilepsia mioclônica com ragged-red fibers (MERRF)

fenilcetonúria

hiperglicinemia não cetótica

neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON)

doença de Refsum

Irrigar o ouvido com água quente não produz nistagmo em pessoas normais.

Por convenção, o nistagmo recebe o seu nome com base na fase lenta.

Irrigar o ouvido direito com água quente produz nistagmo para a direita e com água fria, para a esquerda.

Irrigar o ouvido esquerdo com água quente ou água fria produz nistagmo para o mesmo lado.

Irrigar o ouvido esquerdo com água quente produz nistagmo para a direita e com água fria, para a esquerda.

a ventilação mecânica por menos de sete dias.

as malformações cardíacas como comunicação interatrial (CIA).

o uso de drogas ototóxicas por mais de cinco dias, associado a diuréticos de alça.

a luxação congênita do quadril.

o peso de nascimento inferior a 1.500 g.

distúrbio de associação do sono, câimbras das pernas relacionadas ao sono e pesadelo

sonambulismo, terror noturno e despertar confusional

distúrbio de associação do sono, síndrome das pernas inquietas e bruxismo

Jactatio Capitis, movimentos periódicos dos membros durante o sono e narcolepsia

enurese noturna, apneia do sono e cólica do lactente

flunarizina

flunarizina

ácido acetilsalicílico

naproxeno

dexametasona

torcicolo paroxístico benigno da infância

vertigem paroxística benigna

síndrome dos vômitos cíclicos

síndrome de Sandifer

síndrome da perda de fôlego

a videopoligrafia tem valor limitado se comparada ao eletroencefalograma convencional.

a piridoxina é a primeira medicação de escolha no tratamento de crises epilépticas neonatais.

hemorragias intracranianas, infecções congênitas e erros inatos do metabolismo são causas de crises epilépticas neonatais.

são exclusivamente crises mioclônicas.

raramente ocorrem crises eletrográficas, ou seja, descargas epileptiformes ictais sem manifestação clínica.

Não existe relação entre zona de penumbra e medidas neuroprotetoras.

Na fase inicial da isquemia, ocorre um aumento maciço do ATP disponível, com retenção de cálcio intracelular e aumento dos neurotransmissores gabaérgicos. Estas alterações levam à necrose neuronal com apoptose.

Na fase de reperfusão, ocorre vasoconstricção rebote e amplificação da lesão inicial.

O aumento do cálcio intracelular e a liberação de radicais livres e de aminoácidos excitatórios levam à desintegração celular por necrose e apoptose.

A necrose celular decorre de agressão intensa à célula, com inibição das mitocôndrias, edema celular e ruptura das organelas e, diferentemente da apoptose, é um processo reversível.

Nos dias atuais, é extremamente rara a ocorrência de encefalopatia bilirrubínica por incompatibilidade ABO ou Rh.

A perda ponderal, a idade gestacional e o aleitamento materno não influenciam a ocorrência de kenicterus.

São características clínicas: as anormalidades extrapiramidais como a atetose, o distúrbio do olhar para cima, os distúrbios auditivos como a perda neurosensorial e a deficiência intelectual, de grau variado.

As alterações observadas no exame de ressonância magnética de crânio, restringem-se a atrofia córtico-subcortical.

Deficiência de G6PD, hemólise aumentada, cefalohematoma, infecção sistêmica, galactosemia e síndrome de Cgriler-Najjar são causas de hiperbilirrubinemia direta e, portanto, de kernicterus.

as alterações do campo visual como escotomas centrais e paracentrais não ocorrem na neurite óptica.

a etiologia mais comum na criança, assim como no adulto, é a neuropatia óptica isquêmica.

a tríade característica da neurite óptica é a perda visual, a dor ocular e a discromatopsia ipsilaterais.

não existe relação entre neurite óptica e doença autoimune na infância.

não há relato de neurite óptica idiopática na literatura.

meningite

meningite

neoplasia intracraniana

hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral)

encefalite herpética

miopatia miotubular — herança autossômica dominante

distrofia muscular progressiva de Duchenne — herança recessiva ligada ao sexo

miopatia nemalínica — deficiência de glicose 6 fosfatase

doença de Thomsen — herança dominante ligada ao sexo

distrofia miotônica (doença de Steinert) — transmissão autossômica recessiva

ataxia de Friedreich

ataxia familiar por deficiência de vitamina E

ataxia telangiectasia (doença de Louis-Bar)

abetalipoproteinemia (doença de Bassen Kornzweig)

ataxia espinocerebelar tipo 3 (doença de Machado-Joseph)

pequenas deleções em genes contíguos localizados no braço longo do cromossomo 7, banda 11.2 (7q11.2)

presença do gene FMR1 (fragile mental retardation) no braço longo do cromossomo X, na região 27.3

trissomia do cromossomo 13

ausência de genes paternos ativos localizados no braço longo do cromossomo 15, na região q11-q13

ausência da contribuição materna na região cromossômica 15 q11-15q13

atrofia cerebral difusa e calcificações nos núcleos da base

hidrocefalia e calcificações localizadas em ambas as regiões occipitais

atrofia, dilatação ventricular e calcificações parenquimatosas periventriculares

cistos subependimários no núcleo caudado e nas regiões estriatotalâmicas

infarto hemorrágico

lissencefalia.

esquizencefalia.

malformação de Dandy Walker.

megacisterna magna.

arrinencefalia.

O quadro clínico de um hematoma extradural, na criança, é geralmente clássico: perda de consciência, acompanhado de intervalo lúcido, seguido de midríase homolateral ao hematoma e hemiparesia contralateral.

A sequência de prioridades na abordagem do paciente com TCE consiste, nessa ordem, em: avaliação da incapacidade e exame neurológico sumário; manutenção da permeabilidade de vias áreas; manutenção da respiração e ventilação; estabilização circulatória com controle da hemorragia e exposição.

A determinação da escala de coma de Glasgow é de grande valia para a detecção precoce de alterações no estado neurológico. É imperativo que todo paciente, vítima de TCE, com escore de Glasgow igual ou inferior a 14, seja submetido à avaliação neurocirúrgica.

O higroma subdural traumático consiste no acúmulo anormal de líquido no espaço subdural, podendo ser infra ou supratentorial, uni ou bilateral. Em crianças maiores, a cefaleia é a queixa mais comum.

O hematoma extradural é mais frequente na infância do que na fase adulta, devido à maior elasticidade craniana, à maior profundidade do sulco da artéria meníngea média e à menor aderência da dura máter ao crânio.