Questões de Concurso Comentadas sobre anatomia e fisiologia humana em medicina em medicina

Entre os vários mecanismos de defesa, há os que requerem maior dispêndio de energia para seu funcionamento e outros que exigem menor dispêndio de energia, sendo ou não satisfatórios; portanto, diferentes mecanismos de defesa requerem gastos variados de energia psíquica.

A regressão é o processo psíquico por meio do qual determinado indivíduo assimila um aspecto de outro indivíduo e transforma-se, total ou parcialmente, apresentando-se conforme esse outro indivíduo.

Considere que um indivíduo adulto, que tenha tido experiência desagradável com um médico em sua infância, reaja desdenhosamente com relação a todos os médicos. Nessa situação, é correto afirmar que esse indivíduo emprega o mecanismo de defesa de projeção.

A repressão é o mecanismo de defesa mais eficaz, visto que propicia a canalização dos impulsos libidinais para uma postura socialmente útil e aceitável.

A sublimação é a operação psíquica referente ao desaparecimento de um conteúdo desagradável ou inoportuno da consciência, por meio de um grande gasto de energia psíquica empregada na recalcação.

síndrome mielodisplásica, aspirado de medula óssea

hemoglobinúria paroxística noturna, teste da hemolisina ácida (HAM )e sacarose

leucemia mieloide crônica, biopsia de medula óssea

leishmaniose visceral, aspirado esplênico

observação clínica, apenas

monoterapia com vancomicina

anfotericina B e amicacina

cefepima ou piperaciclina com tazobactan

vancomicina e polimixina B

vírus HIV, pseudomonas aeruginosa, estafilococos

cândida albicans, herpes vírus, treponema palidum

vírus de epstein-barr (EBV), cândida albicans, clamídia tracomatis

vírus de epstein-barr (EBV), helicobacter pylori e HTLV (vírus linfotrópico da célula humana)

helicobacter pylori, toxoplasma gondii, pneumocisti jirovesi

esquistócitos e granulócitos imaturos

anormalidades plaquetárias e esquistócitos

eritrócitos hipocrômicos e granulócitos imaturos

hipersegmentação de neutrófilos e macrocitose

hemácias em lágrima, eritroblastos e granulócitos imaturos

A presença da mutação do JAK 2 é exclusiva da policitemia vera, isto é, não está presente nas demais desordens mieloproliferativas crônicas.

A mediana de idade do diagnóstico é por volta dos trinta anos de idade, atingindo raramente pacientes acima dos sessenta anos de idade.

Nos casos avançados, com evolução para fibrose, o baço e o fígado são sítios pouco comuns de hematopoese extramedular.

Na biopsia de medula óssea há predominância da proliferação da linhagem linfoide B e T.

A policitemia vera é uma síndrome mieloproliferativa crônica caracterizada pelo aumento da produção da série vermelha, com exclusão de outras causas de poliglobulia.

Caso João fosse submetido a testes de broncoprovocação, o resultado desses testes provavelmente seria compatível com hiporresponsividade brônquica.

A investigação de quadros infecciosos subjacentes, como a presença de rinossinusite bacteriana, é mandatória para o caso clínico acima apresentado.

No caso clínico apresentado, a presença de hipoxemia justifica o uso de corticoterapia sistêmica.

No exame de espirometria de João, são esperados uma redução do volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1) e um aumento da relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada (CVF).

Deve-se indicar o tratamento com broncodilatadores para a reversibilidade da obstrução das vias aéreas.

A presença de inibidores nos paciente hemofílicos é mais frequente nas formas leves.

As manifestações clínicas da hemofilia A e B graves iniciam-se na primeira infância, com aparecimento de hematomas nos primeiros passos ao caminhar, além da história familiar positiva.

A hemofilia A deve-se à deficiência do fator IX e a hemofilia B à deficiência do fator VIII da coagulação sanguínea.

As hemofilias são distúrbios congênitos da coagulação ligados ao Y, assim o pai transmite o defeito aos filhos de sexo masculino.

A incidência da hemofilia B é mais frequente que da hemofilia A.

trombastenia de Glanzman confirmada pela agregação plaquetária com hipoagregação com ristocetina e demais agonistas mantendo agregação normais.

deficiência de fator XI, já que essa doença se manifesta em uma idade adulta e cursa com plaquetopenia.

síndrome de Bernard Soulier, confirmada pela agregação plaquetária com hipoagregação com ristocetina e demais agonistas mantendo agregação normal ou pelo método de citometria de fluxo.

doença de Von Willebrand tipo III, pois este subtipo cursa com plaquetopenia e hiperagregacão plaquetária com ristocetina.

púrpura trombocitopênica imune, sendo indicado início do tratamento com corticoide.

indicação de corticoterapia e orientação para descontinuar os medicamentos que diminuem a contagem de plaquetas.

transfusão de concentrado de plaquetas, 6 unidades, para diminuir o aparecimento de petéquias e prevenir sangramentos agudos.

indicação de esplenectomia de urgência para evitar redução da contagem de plaquetas.

indicação, como tratamento de primeira linha, de imunossupressores como azatioprina e ciclosporina.

indicação de eltrombopag (REVOLADE) como tratamento de primeira linha e, caso haja refratariedade, indicar rituximab prévio à esplenectomia.

A filtração dos hemocomponentes é contraindicada na prevenção de complicações relacionadas à transfusão de hemocomponentes alogênicos, devido à exposição do receptor de leucócitos do doador.

A irradiação dos hemocomponentes deve ser realizada para pacientes com reação alérgica e portadores de deficiência de IgA e com história prévia de reação anafilática durante transfusões anteriores.

A irradiação dos hemocomponentes é realizada para prevenção da doença do enxerto versus hospedeiro transfusional, complicação imunológica usualmente fatal, causada pela enxertia e expansão clonal dos linfócitos do doador em receptores susceptíveis.

As plaquetas não devem ser submetidas à irradiação, pois têm sua função hemostática alterada.

A prescrição está incorreta, pois a irradiação e filtração não têm indicação nos pacientes candidatos ao transplante de medula óssea. Dessa forma, os hemocomponentes deveriam ser lavados.

São consideradas indicações absolutas de uso de plasma fresco congelado a reposição proteica, a expansão volêmica em quadros hipovolêmicos e a reposição de imunoglobulinas nos casos de imunodeficiências adquiridas ou congênitas.

A prescrição do médico plantonista em utilizar plasma com expansor volêmico em um paciente com choque séptico está muito bem indicada e corroborada pelas indicações do Ministério da Saúde.

Entre as indicações para uso de plasma fresco congelado estão os quadros de sangramento ativo devido à deficiência de múltiplos fatores de coagulação, como portadores de hepatopatias crônicas (cirróticos).

O uso de plasma fresco congelado é contraindicado em pacientes com quadros hemorrágicos, devido à coagulação intravascular disseminada.

O sangramento severo causado pelo uso de anticoagulantes orais ou a necessidade urgente da anticoagulacão são fatores considerados como contraindicações ao uso do plasma fresco congelado.

plasmócitos

macrófagos

células estromais

linfócitos T helper

células NK

Estreptococos sp.

Pseudomonas aeruginosa.

Estafilococos sp.

Mycoplasma pneumoniae.

Escherichia coli.

disceratose congênita

anomalia de Chediak Higashi

síndrome de Blackfan Diamond

anemia de Fanconi

síndrome de San Filippo

Os elementos maduros de sangue possuem uma vida limitada, devendo ser constantemente repostos. A vida de uma hemácia é em média 360 dias, a dos granulócitos é de cerca de 7 dias e a das plaquetas é de 10 horas.

Em um adulto normal, em média 97% da hemoglobina circulante possui duas cadeias alfas e duas cadeias gama (hemoglobina A), cerca de 2% de hemoglobina A2 é formado por duas cadeias alfa e duas cadeias beta e 1% de hemoglobina fetal é formado por duas cadeias alfa e duas cadeias delta.

Os corpúsculos de Heinz estão presentes em todos os casos de traço falciforme.

A medula óssea é o órgão produtor das células sanguíneas desde a vida embrionária.

As células sanguíneas originam-se de uma única célula progenitora, denominada célula tronco (stem cell), que tem capacidade de se reproduzir e iniciar o processo de diferenciação celular em múltiplas linhagens hematopoiéticas.

Considera-se anemia aplástica severa quando pelo menos dois critérios são encontrados: número de plaquetas inferior a 50.000 e contagem de neutrófilos inferior a 1.000 mm³.

Pancitopenia é definida como a biópsia de medula óssea acelular ou hipocelular contendo celularidade inferior a 50%, independentemente da idade do paciente.

A maior incidência de anemia aplástica idiopática ocorre em idosos.

A anemia de Fanconi caracteriza-se por pancitopenia, instabilidade cromossômica, manchas café com leite, baixa estatura e anomalias renais.

Havendo doador compatível, independentemente de possuir grau de parentesco, o transplante de medula óssea sempre será terapia de primeira linha.

O principal sítio de produção de células sanguíneas, na vida intrauterina, é a medula óssea, cuja atividade inicia-se por volta da quarta semana de gestação e estende-se por toda a vida.

A medula óssea vermelha é responsável pela produção de elementos sanguíneos na vida fetal e se encontra apenas no canal medular dos ossos longos, como fêmur e calota craniana.

A hematopoese extramedular, que ocorre no fígado, em caso de lesão extensa da medula óssea, possui capacidade de suprir por tempo indeterminado as necessidades do organismo com número suficiente de elementos sanguíneos.

Na vida intrauterina, as células sanguíneas são produzidas inicialmente nas ilhotas sanguíneas do saco vitelínico e, posteriormente, no fígado e no baço.

Na vida intrauterina, a placenta produz elementos sanguíneos diversos, atuando de forma importante na hematopoese fetal até o fim da gestação.

A anemia falciforme é caracterizada pela presença de hemácias osmoticamente resistentes.

O excesso de cadeias alfa produzidas na talassemia alfa precipita formando corpúsculos de Heinz.

A anemia falciforme é uma das condições em que se encontra esplenomegalia volumosa em adultos.

A beta talassemia maior é uma desordem clinicamente grave que promove anemia dependente de transfusão com complicações relacionadas à própria doença e à hemossiderose.

Kernicterus ocorre em todas as crianças portadoras de traço talassêmico ao nascimento.

hemoglobinúria paroxística noturna

anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes

anemia megaloblástica

esferocitose hereditária

anemia falciforme