Sobre a fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2, analise ...

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Q1846472
Nutrição Dietoterapia , Diabetes ,
Ano: 2021 Banca: FGV Órgão: IMBEL Prova: FGV - 2021 - IMBEL - Analista Especializado - Nutricionista - Reaplicação |
Q1846472 Nutrição

Sobre a fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2, analise as afirmativas a seguir.


I. Os níveis de insulina endógena se apresentam aumentados.

II. Há grande propensão ao desenvolvimento de cetoacidose.

III. A elevação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea contribui para a piora da resistência à insulina.


Está correto o que se afirma em 

Alternativas

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O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença crônica, de alta morbidade e mortalidade. Corresponde a uma síndrome de etiologia múltipla, caracterizada por hiperglicemia crônica e distúrbios do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. A gênese da hiperglicemia envolve uma tríade de anormalidades que inclui aumento da produção hepática de glicose e alterações na secreção e ação da insulina. Vamos a análise das afirmativas sobre a fisiologia do DM2: 

I. ERRADO - A fisiopatologia do DM2 envolve dois mecanismos principais: a resistência à ação da insulina e a diminuição da sua secreção pelas células beta do pâncreas, resultando na menor captação e armazenagem da glicose nos tecidos-alvos da ação da insulina (fígado, músculo e tecido adiposo) e no aumento da produção hepática de glicose. A resistência à ação da insulina é, inicialmente, caracterizada pela hiperinsulinemia compensatória. Porém, devido a grande demanda de insulina, gradativamente, as células beta entram em falência, diminuindo a produção do hormônio, manifestando-se a intolerância à glicose e finalmente o DM2.

II. ERRADO - A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes tipos 1 e 2, porém é mais comum em pacientes com diabetes tipo 1. A fisiopatologia da CAD consiste em redução na concentração de insulina circulante, associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento. Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores provoca liberação excessiva de ácidos graxos do tecido adiposo, que, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos. Todo esse processo resulta em cetonemia e acidose metabólica. 

III. CERTO - O adipócito, célula do tecido adiposo, é elemento fundamental do mecanismo da resistência à insulina. Devido à resistência, a lipólise do tecido adiposo está aumentada, liberando ácidos graxos livres (AGL) para a circulação. Os AGL circulantes atuam reduzindo a captação e a utilização da glicose nos tecidos periféricos sensíveis à insulina, aumentando a produção hepática de glicose e favorecendo o acúmulo de gordura ectópica, tanto intramuscular quanto hepática, agravando o quadro de resistência à insulina. 

Portanto, apenas o item III está correto. 

Gabarito do Professor: LETRA C

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Comentários

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O gabarito está incorreto.

A alternativa 1 está certa, já que na DMT2 o paciente apresenta hiperinsulinemia.

CADÊ EXPLICAÇÃO DO PROFESSOR???

Gabarito incoerente! Tem que ser anulado

"Durante o estado de resistência à insulina, há um aumento considerável na produção de insulina, a hiperinsulinemia, associada a concentrações de glicose pouco ou muito aumentadas, a hiperglicemia." (CUPPARI, 2019) - Fiquei confusa.

SBD 2019-2020.

Na fisiopatologia da DM2, observa-se ''perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina''.

O que acontece nessa doença é que, no início, há uma hiperinsulinemia como tentativa de compensar a hiperglicemia persistente do paciente. No entanto, posteriormente, o corpo entende que de nada vai adiantar a ficar produzindo tanta insulina, uma vez que está havendo resistência à sua ação de toda forma. Assim, o que se observa é justamente essa perda progressiva da secreção de insulina pelas células beta pancreáticas ao longo do tempo na DM2.

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