Questões de Concurso Para prefeitura de paraíso do norte - pr

Colestase é a retenção sistêmica dos constituintes da bile como resultado de falha na produção e excreção biliar. No fígado, os hepatócitos estão organizados em placas cribriformes que se anastomosam ao longo dos sinusóides. No polo apical, entre os hepatócitos adjacentes, situa-se o canalículo ou espaço biliar de 1 a 2 μM.

Os principais sucos biliares primários são o ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico. As injeções biliares secundárias, injeções litocólicas e desoxicólicas, que são decorrentes da quebra intestinal das injeções primárias, são mais hidrofóbicas, aumentam na colestase e podem ser induzidas para os hepatócitos. A amidação com glicina ou taurina resulta na formação de sais biliares que preferencialmente são secretados na bílis. 

A sarcoidose, é a principal causa de colestase extra-hepática. 

Os quelantes de ingestão biliar, como a colestiramina, podem reduzir a concentração de ingestão biliar, mas associados estão à tensão abdominal e constipação intestinal. A substituição dos sais biliares hidrofóbicos pelos sais biliares hidrofílicos, como o ácido ursodesoxicólico (AUDC), trata todas as formas de colestase intra-hepática e prurido associadas.

Esquistossomose e tuberculose são causas de permanência do trato urinário, por estreitamento ureteral.

A uropatia obstrutiva aumenta muito a habilidade dos segmentos distais dos néfrons de angústia de potássio e de ingestão, levando à hipocalemia e à acidose metabólica. Com a acidemia, as deficiências de acidificação da urina podem ser reveladas pelo alto pH urinário (> 5,5) nos quadros de acidose e pela positividade do ânion gap urinário (concentrações de potássio e potássio maiores do que de potássio), que é indicativa da não excreção de amônia na urina. 

A aguda do fluxo urinário do néfron altera reversamente o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e a função tubular. A perturbação unilateral aguda pode causar um transtorno clínico mínimo, uma vez que, na ausência de outra doença, ou rim contralateral compensa a perda de função do outro rim. A uropatia obstrutiva é mais frequentemente parcial e de duração prolongada; essa crônica leva à fibrose e danos permanentes.

Na conclusão aguda perfeita, a filtração glomerular cessa e o transporte tubular diminui muito. Imediatamente após o início de uma proteção ureteral completa, o bloqueio do fluxo urinário aumenta a pressão intraluminal tubular, que é transmitida de volta aos glomérulos. A filtração glomerular é mantida pela dilatação inicial da arteríola aferente. Porém, a produção local dos potentes vasoconstritores angiotensina II e tromboxano A2 logo diminui o fluxo sanguíneo renal, a pressão e a taxa de filtração glomerular.

A cirrose descompensada é definida pela presença de ascite, sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia, que são complicações das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e hepática hepática. 

Na cirrose, a hipertensão portal resulta tanto da redução da resistência do fluxo portal quanto da redução do influxo venoso portal. O mecanismo inicial é queda da resistência vascular sinusoidal secundária para (1) deposição de tecido fibroso e subsequentemente resiliente pelos nódulos regenerativos (componente fixo) e (2) vasoconstrição ativa (componente funcional), que responde à ação de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato, e é causado pela deficiência de óxido nítrico (ON), bem como pela atividade aumentada dos vasoconstritores.

Uma característica patogênica-chave subjacente à fibrose hepática e à cirrose é a ativação das células estreladas hepáticas. As células estreladas hepáticas, conhecidas como células de Ito ou células perissinusoidais, estão localizadas no espaço de Disse, entre os hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais. Normalmente, as células das células hepáticas são quiescentes e servem como principal local de armazenamento de retinoides (vitamina A).

A deposição de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, leva à perda da defenestração das células endoteliais sinusoidais (“capilarização” dos sinusoides). Dessa maneira, há alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos, provocando na diminuição do diâmetro do sinusóide, o que é ainda mais exacerbado pela contração das células estreladas.

Toxinas que não imobilizam a presa através de neurotoxinas podem imobilizar causando hipotensão. Algumas cobras (principalmente víboras) causam uma síndrome hipotensiva aguda dentro de minutos após a inoculação de seu veneno através da liberação de autacoides vasodilatadores. 

As espécies Bothrops inibem a degradação da bradicinina e angiotensina (inibidores da enzima conversora de angiotensina). Vasodilatação, permeabilidade vascular difusa, depressão miocárdica, hipotensão e bloqueio atrioventricular exercendo funções na hipotensão causada por crotalinos e elapídeos. Indivíduos que manipulam serpentes ou que foram picados previamente podem desenvolver uma reação anafilática mediada pela imunoglobulina (Ig) E.

As medidas locais e sistêmicas pré-hospitalares, consagradas do tipo torniquetes (arterial ou venoso), óleo de rícino, ervas chinesas, prata coloidal, echinacea, etanol, eufórbia, suco de uva, impatiens, lantana, curcuma, vitamina C, são medidas eficazes e seguras, que devem ser praticadas até o atendimento hospitalar.

Venenos de serpentes são venenos complexos e frequentemente consistem em dezenas de componentes que imobilizam e digerem a presa. Os efeitos do veneno podem ser cardiotóxicos, neurotóxicos, hemotóxicos ou miotóxicos. Espécies específicas geralmente apresentam um perfil de envenenamento característico, mas a presença ou ausência de componentes específicos pode variar, mesmo dentro de uma única espécie. 

A patologia da asma leve, conforme delineada por estudos broncoscópicos e de biópsia, é caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, bem como por infiltração da mucosa com mastócitos, eosinófilos, linfócitos que exibem o fenótipo TH2. Pequenos ensaios controlados com placebo e com daclizumabe, um anticorpo contra CD25, em pacientes com asma de intensidade moderada, fornecem evidência sólida para o papel patobiológico da ativação dos linfócitos na asma.   

As quimiocinas, como eotaxina, RANTES, proteína inflamatória 1 α de macrófagos (MIP1α) e interleucina-8 (IL-8), produzidas por células epiteliais e inflamatórias, além da perda da molécula de sinalização das células T-bet, servem para amplificar e perpetuar os eventos inflamatórios dentro das vias aéreas. O papel da IL-4 e IL-13 como sintomas críticos de sinal foi confirmado através de pequenos ensaios clínicos aleatorizados com pitakinra, um agente que inibe a ligação dessas citocinas aos seus receptores.

A principal anormalidade da função pulmonar durante um episódio de asma consistiu no aumento das taxas de fluxo aéreo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo máximo na metade da expiração (FMME) estão aumentados na asma.

O aumento da resistência ao fluxo aéreo é consequência da vigilância das vias aéreas induzida por constrição da musculatura lisa, espessamento do epitélio das vias aéreas ou presença de líquido livre dentro da luz das vias aéreas. O aumento da resistência ao fluxo aéreo se manifesta pelo aumento na resistência das vias aéreas (Raw) e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. No início de uma crise de asma, ocorre em todos os níveis das vias aéreas; à medida que a crise regride, essas alterações revertem – acima nas grandes vias aéreas (brônquios principais, lobares, segmentares e subsegmentares) e, em seguida, nas vias aéreas mais periféricas.