Questões de Concurso Para prefeitura de iguatu - ce

A fonte menos comum da perda de líquidos é o trato gastrintestinal —por vômitos, diarreia ou ambos (p. ex., gastroenterite). Outras fontes são perdas renais (a mais comum) (p. ex., cetoacidose diabética), cutâneas (p. ex., sudorese abundante, queimaduras) e no 3º espaço (p. ex., no lúmen intestinal na obstrução intestinal ou do íleo). 

A hipernatremia faz a água alternar do espaço intracelular e intersticial para o espaço intravascular, ajudando, pelo menos temporariamente, a manter o volume vascular. Com a reposição de líquidos hipotônicos (p. ex., com água pura), o sódio sérico pode se normalizar, mas também pode diminuir (hiponatremia). A hiponatremia resulta do deslocamento de líquido do espaço intravascular para o interstício, às custas do volume vascular.

Pacientes com sinais de hipoperfusão devem receber reanimação hídrica com líquido isotônico (p. ex., soro fisiológico ou lactato de Ringer a 0,9%) em bolus. O objetivo é fornecer volume circulatório adequado para restabelecer a pressão arterial e a perfusão. A fase de reanimação deve reduzir a desidratação moderada ou grave para um deficit de cerca de 8% do peso corpóreo. Se a desidratação for moderada, 20 mL/kg (2% do peso corpóreo) são administrados por via intravenosa durante 20 a 30 minutos, reduzindo o deficit de 10% para 8%. Se a desidratação é grave, às vezes é necessária a administração de 3 bolus de 20 mL/kg (6% do peso corporal). A meta da fase de reanimação hídrica é alcançada quando a perfusão periférica e a pressão arterial são restauradas e a frequência cardíaca retornou ao normal (em uma criança afebril).

Em geral, os deficits de sódio são cerca de 60 mEq/L (60 mmol/L) do deficit hídrico, e os deficits de potássio costumam ser cerca de 30 mEq/L (30 mmol/L) do deficit hídrico. A fase de reanimação deve reduzir a desidratação moderada ou grave para um deficit de cerca de 8% do peso corporal; esse deficit remanescente pode ser reposto pela administração de 10 mL/kg/hora (1% do peso corporal/hora) durante 8 horas.

A American Academy of Pediatrics e a OMS recomendam a terapia de reposição oral para desidratação leve e moderada. Crianças com desidratação grave (p. ex., evidência de comprometimento circulatório) devem receber hidratação IV. Crianças que são incapazes de ingerir líquidos ou que apresentam vômitos repetidos podem receber hidratação por via oral, frequentemente de pequenas quantidades, por IV ou por sonda nasogástrica.

Os sintomas, o diagnóstico e o tratamento do diabetes são similares em crianças e adultos (Diabetes mellitus (DM)). Contudo, o tratamento do diabetes em crianças pode ser mais complexo. Ele deve ser adaptado ao nível de maturidade física e emocional da criança e a constantes variações na ingestão de alimentos, na atividade física e no estresse.

O diabetes tipo 1 ocorre quando o pâncreas produz uma quantidade muito pequena ou nenhuma insulina. O diabetes tipo 1 é mais comum entre as crianças, causando aproximadamente dois terços de todos os casos de diabetes. Ele é uma das doenças crônicas da infância mais comuns. Até os 18 anos de idade, uma em cada 350 crianças desenvolve diabetes tipo 1. O número de crianças afetadas tem aumentado recentemente, particularmente em crianças com menos de cinco anos de idade.

No diabetes tipo 1, o pâncreas não produz insulina suficiente, porque o sistema imunológico ataca e destrói as células no pâncreas que produzem insulina (células das ilhotas). Esse ataque pode ser desencadeado por fatores ambientais em pessoas que herdaram certos genes que as tornam suscetíveis a desenvolver diabetes. Esses genes são mais comuns entre certos grupos étnicos (como escandinavos e sardenhos). Parentes próximos de uma pessoa com diabetes tipo 1 têm um risco mais elevado de desenvolver diabetes. Irmãos e irmãs têm um risco aproximado de 4% a 8% e gêmeos idênticos têm um risco muito maior de 30% a 50%. O risco de uma criança com um dos pais com diabetes tipo 1 de ter diabetes é aproximadamente 10% se o pai for afetado e aproximadamente 4% se a mãe for afetada. 

O diabetes tipo 2 ocorre porque as células no organismo não respondem adequadamente à insulina (denominada resistência à insulina). Semelhantemente ao diabetes tipo 1, o pâncreas ainda consegue produzir insulina, mas não consegue produzir uma quantidade suficiente de insulina para superar a resistência à insulina. Essa deficiência é frequentemente chamada de deficiência absoluta de insulina, em comparação à deficiência relativa observada no diabetes tipo 1.

A cetoacidose diabética está presente na época do diagnóstico em aproximadamente um terço das crianças com diabetes tipo 1. A cetoacidose diabética também é comum em crianças com diabetes tipo 1. Ela se desenvolve em aproximadamente 1% a 10% das crianças com diabetes tipo 1 todos os anos, normalmente porque essas crianças não tomaram sua insulina ou estão tendo problemas com a administração da insulina (por exemplo, problemas com sua bomba de insulina). A cetoacidose diabética também pode ocorrer se a criança não receber insulina suficiente quando está doente (quando doentes, as crianças precisam de mais insulina). Sem a insulina, as células não conseguem utilizar a glicose existente no sangue. As células passam para um mecanismo alternativo de obtenção de energia e decompõem a gordura, produzindo compostos denominados cetonas como subprodutos.

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