Um processo recorrente que resulta na resistência aos medica...

Para resolver essa questão, precisamos entender o conceito de resistência aos medicamentos antituberculosos, especialmente no contexto do Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como bacilo de Koch. A resistência a esses medicamentos ocorre principalmente através de alterações genéticas na bactéria.

A alternativa correta é a mutação (Alternativa C).

Mutação é uma alteração no material genético da bactéria que pode ocorrer espontaneamente ou ser induzida por fatores externos. No contexto da tuberculose, quando o tratamento com medicamentos não é realizado de forma completa e correta, as bactérias que ainda estão vivas podem sofrer mutações que as tornam resistentes aos medicamentos utilizados. Esse é um dos principais mecanismos de resistência observados em Mycobacterium tuberculosis.

Vamos agora analisar por que as outras alternativas estão incorretas:

A - Transdução: Este é um processo de transferência genética em que um bacteriófago (um vírus que infecta bactérias) transfere material genético de uma bactéria para outra. Este mecanismo não é o principal responsável pela resistência em Mycobacterium tuberculosis.

B - Transformação: Refere-se à captação de DNA livre do ambiente por uma bactéria. Embora este processo ocorra em algumas bactérias, não é um mecanismo comum de resistência para Mycobacterium tuberculosis.

D - Conjugação: Envolve a transferência de material genético entre duas bactérias por meio de uma ponte de conjugação. Este mecanismo é mais comum em bactérias como E. coli para resistência a antibióticos, mas não é o principal em tuberculose.

Entender como as bactérias desenvolvem resistência é crucial para o tratamento eficaz da tuberculose e para evitar o desenvolvimento de cepas resistentes.

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O bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis), adquire resistência aos fármacos apenas por MUTAÇÃO.

Letra C.

A resistência está associada a várias MUTAÇÕES cromossômicas diferentes, cada uma resultando em uma das seguintes alterações: mutação ou apagamento do KatG, mutações variantes das acil-proteínas transportadoras ou superexpressão do InhA. (Farmacologia Ilustrada, 5ª ed)