Questões de Medicina para Concurso

anamnese clínico-ocupacional; exame otorrinolaringológico básico; audiometria tonal e vocal.

anamnese clínico-ocupacional; exame otorrinolaringológico básico; imitanciometria.

anamnese clínico-ocupacional; exame otorrinolaringológico básico; teste das emissões otoacústicas.

exame otorrinolaringológico básico; audiometria tonal e vocal; vectoeletronistagmografia.

exame otorrinolaringológico básico; audiometria tonal e vocal; potenciais evocados do tronco encefálico.

maior em 4 a 6 kHz, com comprometimento principal das células ciliadas internas.

maior em 4 a 6 kHz, portanto as células ciliadas localizadas próximo ao ápice da cóclea são mais lesadas.

maior em 4 a 6 kHz, portanto as células ciliadas localizadas próximo a base da cóclea são mais lesadas.

igual em todas as frequências, havendo lesão uniforme ao longo da cóclea.

maior em 6 a 8 kHz, portanto as células localizadas na base da cóclea são mais lesadas.

tomografia computadorizada de mastoides e glômus timpânico.

videoendoscopia nasal e mioclonia palatal.

angioressonância de encéfalo e divertículo de seio sigmoide.

ressonância nuclear magnética de conduto auditivo interno com contraste e neurinoma do acústico.

eletroencefalograma e mioclonia palatal.

síndrome de Wardemburg.

síndrome de Usher.

síndrome de Pendred.

surdez autoimune.

síndrome de Alstrom.

tireoidite autoimune recidivante.

lipoma de linha média.

rabdomiossarcoma.

cisto tireoglosso.

tireoide ectópica.

Essas fraturas raramente são unilaterais.

As fraturas do osso temporal ocorrem de forma isolada na maior parte dos casos.

As fraturas longitudinais são as mais frequentes e resultam em paralisia facial em apenas 20% dos casos.

As fraturas transversais são mais frequentes e associam-se à paralisia facial em cerca de 50% dos casos e, também, à perda auditiva condutiva.

As fraturas longitudinais estão associadas, na maioria das vezes, à perda auditiva neurossensorial.

zumbido pulsátil; bulbo da jugular alto.

zumbido objetivo; hipertrofia de vegetação adenoideana.

zumbido subjetivo; alteração do humor e ansiedade.

zumbido pulsátil; deiscência de artéria carótida.

perda auditiva mista, zumbido e presença de reflexo estapediano

perda auditiva mista, curva timpanométrica tipo B e presença de reflexo estapediano

perda auditiva mista, curva timpanométrica tipo Ar e presença de reflexo estapediano

perda auditiva mista, curva timpanométrica tipo C e ausência de reflexo estapediano

perda auditiva mista, zumbido e ausência de reflexo estapediano

plenitude aural, síncope e vertigem

vertigem, zumbido e síncope

disacusia flutuante, síncope e plenitude aural

vertigem, zumbido e disacusia flutuante

zumbido, plenitude aural e lipotimia

A tuberculose laríngea, cujos sintomas mais comuns são disfonia e disfagia, é a causa mais frequente de lesão granulomatosa de laringe.

As complicações da tuberculose laríngea são muito comuns e, atualmente, a estenose secundária a essa infecção é a causa mais frequente de estenose laríngea adquirida no Brasil.

A videolaringoscopia é capaz de diferenciar, com segurança, as neoplasias presentes nas granulomatoses laríngeas, seu principal diagnóstico diferencial.

Essa doença é bastante comum em crianças com idade entre zero e três anos.

A tuberculose laríngea é pouco contagiosa, e o teste de escarro apresenta, em geral, resultado negativo para o bacilo de Koch.

Pode ocorrer resultado falso-negativo em triagem auditiva neonatal com uso de emissões otoacústicas no caso de deficiência auditiva neural, central ou com configuração ascendente.

Seria incompatível com o quadro de lesão em tronco cerebral confirmada o seguinte laudo de pesquisa de reflexos estapedianos: ausência de reflexos estapedianos contralaterais e presença de reflexos ipsilaterais.

A pesquisa dos reflexos estapedianos e o timpanograma são os testes mais utilizados em triagem auditiva neonatal no Brasil.

Pacientes com lesão retrococlear ou comprometimento central apresentam índices de reconhecimento da fala superiores aos observados em pacientes com lesão coclear.

Atualmente, ainda não é possível a monitoração auditiva na ototoxicidade: os testes atuais só detectam alterações do sistema auditivo após o comprometimento dos limiares tonais e o da habilidade de compreensão da fala.

Algumas comorbidades, tais como o diabetes, a hiperlipidemia e a aterosclerose, parecem ter um efeito protetor em relação à progressão da presbiacusia.

No processo diagnóstico desse distúrbio, o teste de Rinne apresenta, em geral, resultado negativo e o de Schwabach, reflexos preservados ou aumentados.

A presbiacusia corresponde a um dos tipos mais comuns de surdez súbita atualmente.

Nesse distúrbio, há diminuição, ou não, da audição, dificuldade na compreensão da fala intensificada pela presença do ruído competitivo ou de fundo, intolerância a sons altos, acompanhada ou não de zumbido e de queixas vestibulares.

As emissões otoacústicas estão ausentes na maioria dos casos de presbiacusia.

O exame audiométrico típico para casos de perda auditiva induzida pelo ruído revela perda auditiva com predomínio em frequências graves no estado inicial.

O trauma sonoro agudo é mais frequente em idosos, e a precocidade do tratamento não tem relação com o prognóstico.

A surdez profissional ou perda auditiva induzida pelo ruído resultante do exercício da profissão é, de modo geral, neurossensorial, podendo ser revertida com a interrupção da exposição ao ruído, o que não ocorre com a perda condutiva, relacionada a alterações da membrana timpânica e da cadeia ossicular.

O tabagismo, o tolueno utilizado nas pinturas e o monóxido de carbono constituem fatores de risco que potencializam a perda auditiva ligada ao ruído.

As otoemissões acústicas são resistentes às modificações, dada a sua baixa sensibilidade a alterações ligadas ao ruído.

Os músculos adutores laríngeos têm mais fibras musculares resistentes à fadiga que os demais.

Em pessoas do sexo masculino, o ciclo glótico, durante a fala, ocorrer, em média, cerca de 250 vezes por segundo, ou seja, a vibração das pregas vocais masculinas ocorre à frequência aproximada de 250 ciclos por segundo.

O ligamento vocal é constituído da camada profunda da lâmina própria e de parte do músculo vocal.

A umidificação e a lubrificação das pregas vocais são essenciais para a vibração cordal.

A mucosa laríngea apresenta apenas receptores térmicos e táteis.

O músculo tensor do véu palatino é inervado por um ramo do nervo vago.

Todos os músculos que fazem parte do palato mole recebem inervação do plexo faríngeo, exceto o músculo tensor do véu palatino.

O epitélio da superfície oral é pseudoestratificado colunar ciliado.

A principal função do músculo tensor do véu palatino é a fala.

A principal função do músculo levantador do véu palatino envolve a abertura da tuba auditiva.

O limite superior da faringe é a base do crânio; a parede posterior da faringe insere-se no tubernáculo faríngeo do osso esfenoidal e a sua parede lateral na parte petrosa do osso etmoidal.

A mucosa faríngea é toda revestida por epitélio estratificado escamoso.

A abertura entre o músculo cricofaríngeo e o esôfago, conhecida como área de Killian-Jamiesonm é o ponto de entrada do nervo laríngeo inferior e dos vasos da laringe.

O limite superior da hipofaringe é o pecíolo da epiglote.

O anel ou prega de Passavant desenvolve-se na parede posterior da faringe e é produzido pela contração das fibras horizontais do músculo constritor inferior da faringe no nível da epiglote.

É mandatório e urgente que se investigue a existência de imunodeficiência visto que complicações como a descrita são muito raras em crianças nessa faixa etária, em razão de as suturas dos ossos nasais estarem fechadas e os forames neurovasculares ainda não estarem abertos.

Segundo a classificação de Chandler et al., o quadro descrito acima é compatível com o grupo 3, que corresponde a abscesso orbital.

Os quadros de conjuntivite bacteriana estão fortemente relacionados à rinossinusite aguda, logo o edema palpebral, a quemose e a hiperemia conjuntival estão relacionados à conjuntivite.

Na síndrome da fissura orbital superior, apenas os nervos cranianos III e IV estão envolvidos: o globo ocular torna-se parcialmente imóvel, a pupila fica dilatada e não reagente à luz e ocorre ptose.

A síndrome do ápice orbitário é similar à da fissura orbitária superior, e inclui estruturas do forame óptico, ocorrendo também amaurose.

C tem espondilite anquilosante.

C tem PO₂ arterial de 45 mmHg e CO₂ 55 mmHg.

B trabalhou numa pedreira por 20 anos.

B apresenta sibilos difusos, eritrocitose e dispnéia progressiva.

A é tabagista e tem tosse crônica produtiva.

As rinossinusites crônicas sem e com polipose nasossinusal são manifestações de uma mesma doença histológica e molecular, com sintomas, fatores desencadeantes e padrão inflamatório idênticos diferentes níveis de gravidade.

A rinossinusite fúngica invasiva ou fulminante afeta principalmente pacientes imunocomprometidos e evolui em menos de quatro semanas; ao exame histopatológico, observa-se marcada invasão vascular.

As manifestações clínicas da bola fúngica e da rinossinusite crônica secundária à infecção bacteriana são semelhantes, entretanto, diferentemente da rinossinusite crônica, a doença fúngica normalmente se manifesta em pacientes imunodeprimidos, acomete quase todos os seios paranasais concomitantemente e caracteriza-se por intensa reação inflamatória e invasão tecidual.

O exame citológico positivo e alterações sinusais em radiografia de face são suficientes para o diagnóstico de rinossinusite aguda bacteriana.

O pólipo de Killian, característico das rinossinusites, sempre tem sua origem no seio maxilar.

A polipose nasossinusal não faz parte do quadro clínico da síndrome de Young.

A polipose nasossinusal não faz parte do quadro clínico da síndrome de Usher.

Para o tratamento de pacientes com doença respiratória exacerbada pela aspirina, é indicado e seguro o uso de anti-inflamatórios não hormonais como dipirona, paracetamol e diclofenaco.

A polipose nasossinusal sempre surge em algum período da vida de pessoas asmáticas.

Pacientes com fibrose cística apresentam um fator de proteção ainda desconhecido para a polipose nasossinusal, o que torna muito rara a associação dessas doenças.