Questões de Concurso Comentadas para ibfc

O centro do soluço localiza-se no sistema nervoso central. Sua via aferente é composta pelos nervos vago e frênico e pela cadeia simpática

Hipocalemia, uremia e hipercalcemia são possíveis causas metabólicas de soluço

Na maioria das vezes, as crises de soluço são autolimitadas e intervenções terapêuticas se fazem necessárias no soluço persistente

A clorpromazina é medicação comumente usada para controle sintomático do soluço

Gabapentina não é uma opção terapêutica para o controle de soluços

Cheklist of Nonverbal pain indicators (CNPI)

Pain Assessment in Advanced Dementia Scale (PAINAD)

The Pain Assessment Checklist for Seniors with Limited Ability to Communicate (PACSLAC)

Elderly Pain Caring Assessment 2 (EPCA-2)

Geriatric Pain Measure (GPM)

PPS

PAINAD

ESAS

KATZ

Lawton

Ceftriaxone

Cefepime

Amicacina

Meropenem

Ertapenem

Região subclavicular (1.000ml/24h)

Região interescapular (1.500ml/24h)

Região deltoidea (1.000ml/24h)

Região abdominal (500ml/24h)

Região anterolateral da coxa (1.500ml/24h)

I-A; II-B; III-C

I-B; II-C; III-A

I-C; II-B; III-A

I-A; II-C; III-B

I-C; II-A; III-B

^99mTc-Sestamibi

Tálio-201

Rubídio-82

^99mTc-tetrofosmin

¹⁵O-HCl

tem maior comprimento e é mais verticalizada

tem menor comprimento e é mais horizontalizada

tem menor comprimento e é mais verticalizada

tem maior comprimento e é mais horizontalizada

tem maior comprimento e é menos verticalizada

Pela faixa etária e quadro clínico, o paciente pode ter hepatopatia secundária à hemocromatose. Portanto, a solicitação do ATP7B é mandatória, caso o índice de saturação de transferrina seja maior que 55%

Pelo aumento de canaliculares, é importante a solicitação de FAN, anti-mitocôndria e dosagem de IgM. Caso a hipótese de colangite biliar primária se confirme, o início da terapia com ácido ursodesoxicólico e azatioprina é recomendado

Faz parte dos diagnósticos diferenciais a hepatite medicamentosa. Nesse caso, é imperativa a descontinuação da droga e o início da corticoterapia empírica associada a antiinflamatório não-esteroidal

A doença de Wilson é um dos diagnósticos diferenciais, apesar dos níveis de fosfatase alcalina estarem aumentados. A solicitação de perfil de cobre + ceruloplasmina é indicado para rastreamento e o tratamento deve ser iniciado após confirmação genética da doença

As hepatites virais devem ser solicitadas, principalmente a hepatite A, afinal o paciente apresenta padrão de lesão colestático. Seu mecanismo de transmissão é fecal-oral e oralanal, portanto, medidas de higiene e prevenção de IST (infecção sexualmente transmissível) são mandatórias

A infecção se destaca como um dos maiores gatilhos para a ACLF, seguida de hemorragia digestiva secundária à hipertensão portal

O paciente cirrótico configura-se como imunodeficiente, haja vista que o sistema reticuloendotelial e síntese de proteínas da imunidade inata estão comprometidos, tornando o cirrótico um paciente mais suscetível à infecções

A ACLF é definida como a presença de duas ou mais falências orgânicas em pacientes hepatopatas crônicos ou agudos

A ACLF está associada a uma intensa resposta inflamatória sistêmica que se relaciona com o dano tecidual e falência orgânica. A inativação dos monócitos está associada a uma “paralisia imune” que pode propiciar a complicações infecciosas

O critério de avaliação da falência cerebral se dá pela presença e graduação da encefalopatia hepática

a doença de wilson é hereditária, autossômica recessiva, na qual a excreção biliar de cobre é ineficiente levando ao seu acúmulo nos tecidos, principalmente fígado, cérebro e córneas. o gene associado à doença é o atp7b

o anel de kayser-fleischer, alteração vista ao exame realizado com lâmpada de fenda, é um exame importante no seguimento da doença de wilson. ele está presente em 95% dos pacientes com sintomas neurológicos, porém, não são patognomônicos da doença, haja vista a possibilidade de estarem presentes também em outras doenças colestáticas

a dosagem de cobre urinário diminuído conta como marcador laboratorial importante para a suspeita da doença de wilson, principalmente se associado ao achado de ceruloplasmina baixa

o hiperssinal em t2 nas regiões de núcleos da base visto no exame de ressonância magnética pode preceder os sintomas neurológicos. é um sinal característico, porém raro

alguns achados da doença envolvem a anemia hemolítica coombs negativo e fosfatase alcalina normal ou diminuída

Presença alto erro refrativo

Grande ângulo de desvio

Ausência de problemas neurológicos

Posição viciosa de cabeça

Frequente associação com desvio vertical dissociado

Infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida

Mucopolissacaridose

Imunossupressão por quimioterapia

Síndrome de Down

Fibrose cística

Sulco lateral do mesencéfalo

Zona peritrigeminal

Sulco ântero-lateral do bulbo

Sulco anterior da ponte

Zona pontinha lateral

Glaucoma em paciente com albinismo ocular

Glaucoma neovascular

Queimaduras oculares por álcalis

Glaucoma do Afácico

Tumores oculares

A síndrome de Apert não se caracteriza por sindactilia concomitante

A síndrome de Crouzon tem como critério diagnóstico o comprometimento intelectual

As alterações ventilatórias são comuns nas craniossinostoses não sindrômicas

A trigonocefalia demanda avanço orbitário durante o tratamento cirúrgico

A hidrocefalia é mais comumente encontrada em casos de escafocefalia

veia basal de Rosenthal

veia occipital interna

veia anastomótica de Trolard

artéria cerebelar superior

artéria de Percheron

10

30

50

70

90

Astrocitoma pilocítico

Meduloblastoma

Ependimoma

Schannoma

Oligodendroglioma

Teto do IV ventrículo

Tecto mesencefálico

Tegumento mesencefálico

Ponte ventral

Bulbo dorsolateral