Questões de Concurso Para fafipa

Deve-se ter cautela na administração de infiltrações de corticosteroide; as infiltrações devem ser aplicadas no próprio tendão, e não na bainha peritendínea.

A tendinite do manguito rotador, ou síndrome do impacto, é a causa mais comum de dor no ombro. A tendinite (e não a bursite) é a causa primária da dor, mas, em alguns casos, ocorre comprometimento secundário da bursa subacromial.

A tendinite do manguito rotador é uma condição que pode ser aguda ou crônica e estar, ou não, associada a depósitos calcários dentro do tendão. O achado principal é a dor no manguito rotador em abdução ativa, especialmente entre 60 e 120 graus, e algumas vezes quando se abaixa o braço. Em casos mais graves, a dor já aparece no início da abdução do braço e se mantém durante todo o arco do movimento.

Na tendinite do manguito rotador, os anti-inflamatórios não hormonais (AINES) costumam ser suplementos, mas o tratamento mais frequente é a infiltração de um corticosteroide de depósito na bolsa subacromial, cuja parede é contígua ao manguito rotador. 

A prevalência de infecção por Helicobacter pylori é igual em pacientes portadores de câncer gástrico e no grupo-controle 

A gastrite atrófica, com ou sem metaplasia intestinal, é vista em associação com o câncer gástrico, especialmente em áreas endêmicas. A anemia perniciosa está associada a um grande aumento do câncer gástrico. 

Os pacientes com sangue tipo A têm maior predisposição genética de câncer de estômago.

Se houver metástases hepáticas, é possível encontrar hepatomegalia com icterícia e ascite. A invasão das veias porta e esplênica pode causar esplenomegalia. O comprometimento de linfonodo supraclavicular esquerdo é chamado de nódulo de Virchow e o linfonodo periumbilical é chamado de nódulo da irmã Maria José. O teste do sangue oculto nas fezes pode estar positivo. 

A anemia da renal é do tipo macrocítica e quase sempre acompanha a uremia. Embora o nível de hemoglobina seja altamente variável, a gravidade da anemia é aproximadamente proporcional ao grau de comprometimento da função renal. A causa da insuficiência renal geralmente tem muita influência sobre o grau de anemia.

A palidez é o achado físico mais frequentemente encontrado em pacientes com anemia. Conforme mencionado anteriormente, esse sinal é devido ao desvio de sangue longo da pele e de outros tecidos periféricos, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo aos órgãos de hepatite. A utilidade da palidez como um físico é limitada por outros fatores que resultam na aparência da pele.

Além de taquicardia, pressão de pulso ampla e precórdio hiperdinâmico, um sopro sistólico de ejeção é frequentemente ouvido sobre o precórdio, especificamente na área pulmonar. Além disso, um ruído venoso pode ser detectado nos vasos do pescoço. Esses óbitos desaparecem quando a anemia é corrigida.

Um aumento modesto no tamanho de eritrócitos é encontrado em uma variedade de condições, incluindo doença hepática, hipotireoidismo, perda aguda de sangue, anemia hemolítica, anemia aplástica e alcoolismo. Os macrócitos na doença hepática e no hipotireoidismo podem estar relacionados com um aumento da deposição de lipídios na membrana dos eritrócitos. Se o VCM exceder aproximadamente 105 fL, o paciente é provavelmente deficiente em cobalamina (vitamina B12) ou ácido fólico. A medula óssea revela a morfologia megaloblástica, refletindo o comprometimento da replicação do DNA.  

Colestase é a retenção sistêmica dos constituintes da bile como resultado de falha na produção e excreção biliar. No fígado, os hepatócitos estão organizados em placas cribriformes que se anastomosam ao longo dos sinusóides. No polo apical, entre os hepatócitos adjacentes, situa-se o canalículo ou espaço biliar de 1 a 2 μM.

Os principais sucos biliares primários são o ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico. As injeções biliares secundárias, injeções litocólicas e desoxicólicas, que são decorrentes da quebra intestinal das injeções primárias, são mais hidrofóbicas, aumentam na colestase e podem ser induzidas para os hepatócitos. A amidação com glicina ou taurina resulta na formação de sais biliares que preferencialmente são secretados na bílis. 

A sarcoidose, é a principal causa de colestase extra-hepática. 

Os quelantes de ingestão biliar, como a colestiramina, podem reduzir a concentração de ingestão biliar, mas associados estão à tensão abdominal e constipação intestinal. A substituição dos sais biliares hidrofóbicos pelos sais biliares hidrofílicos, como o ácido ursodesoxicólico (AUDC), trata todas as formas de colestase intra-hepática e prurido associadas.

Esquistossomose e tuberculose são causas de permanência do trato urinário, por estreitamento ureteral.

A uropatia obstrutiva aumenta muito a habilidade dos segmentos distais dos néfrons de angústia de potássio e de ingestão, levando à hipocalemia e à acidose metabólica. Com a acidemia, as deficiências de acidificação da urina podem ser reveladas pelo alto pH urinário (> 5,5) nos quadros de acidose e pela positividade do ânion gap urinário (concentrações de potássio e potássio maiores do que de potássio), que é indicativa da não excreção de amônia na urina. 

A aguda do fluxo urinário do néfron altera reversamente o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e a função tubular. A perturbação unilateral aguda pode causar um transtorno clínico mínimo, uma vez que, na ausência de outra doença, ou rim contralateral compensa a perda de função do outro rim. A uropatia obstrutiva é mais frequentemente parcial e de duração prolongada; essa crônica leva à fibrose e danos permanentes.

Na conclusão aguda perfeita, a filtração glomerular cessa e o transporte tubular diminui muito. Imediatamente após o início de uma proteção ureteral completa, o bloqueio do fluxo urinário aumenta a pressão intraluminal tubular, que é transmitida de volta aos glomérulos. A filtração glomerular é mantida pela dilatação inicial da arteríola aferente. Porém, a produção local dos potentes vasoconstritores angiotensina II e tromboxano A2 logo diminui o fluxo sanguíneo renal, a pressão e a taxa de filtração glomerular.