Questões de Medicina - Hematologia para Concurso

I, apenas.

II, apenas.

III, apenas.

I e II, apenas.

I, II e III.

A produção de fator tissular e micropartículas pelas células leucêmicas causam ativação do fator XI e do fator IX.

A lise tumoral que ocorre após o início do tratamento bloqueia a coagulopatia.

A diminuição acentuada na produção de plaquetas pela ocupação da medula pelas células leucêmicas é o fenômeno de base para a coagulopatia.

As frequentes transfusões de hemácias feitas no momento da eclosão da doença levam a uma coagulopatia dilucional.

A ativação dos alfa-grânulos plaquetários é a responsável pela coagulopatia.

Transfundir dose dupla de plaquetas imediatamente antes do início da cirurgia.

Observar a cirurgia e se houver sangramento anormal ou de vulto, transfundir uma dose de concentrado de plaquetas.

Transfundir uma dose de concentrado de plaquetas após o clampeamento do pedículo esplênico.

Transfundir apenas concentrado de hemácias em caso de sangramento anormal.

Imunoglobulina por via intravenosa, na dose de 2g/Kg de peso, 24 horas antes da cirurgia.

É uma complicação cuja frequência é superior a 1:100 transfusões de plasma.

Sua principal etiologia é a presença de anticorpos anti-HLA e/ou anti-HNA no plasma do doador do hemocomponente transfundido.

Seu tratamento consiste na aplicação de imunoglobulina poliespecífica intravenosa.

É uma complicação tardia, ocorrendo sempre de 48 a 72 horas após a transfusão.

A prevenção do TRALI na transfusão de hemocomponentes plasmáticos ou plaquetários, pode ser feita por meio da inativação de patógenos.

I, apenas.

II, apenas.

III, apenas.

I e II, apenas.

I, II e III.

Diminuição da dosagem de cofator de ristocetina, trombocitopenia e alteração plaquetária com ristocetina.

Diminuição das dosagens de cofator de ristocetina e do antígeno de von Willebrand (vWF:Ag) com agregação plaquetária normal.

Aumento da dosagem de cofator de ristocetina e diminuição da dosagem de antígeno de von Willebrand (vWF:Ag).

Diminuição desproporcional de cofator de ristocetina em relação ao antígeno de von Willebrand.

Diminuição de fator VIII e ausência de cofator de Ristocetina e de antígeno de von Willebrand.

1, 3, 2 e 4.

1, 4, 2 e 3.

4, 2, 3 e 1.

2, 4, 3 e 1.

4, 3, 2 e 1.

I, apenas.

II, apenas.

III, apenas.

I e II, apenas.

I, II e III.

Dacriócitos.

Manchas de Grumpecht.

Anomalia de Pelger-Huët.

Inclusão de Döhle.

Vacuolização.

Biópsia de medula óssea.

Pesquisa de anticorpos anti-GP-IIb/IIIa por citometria de fluxo.

Nova contagem de plaquetas em sangue colhido em tubo contendo citrato.

Pesquisa de anti-HIV e anti-HCV.

Pesquisa de anticorpos contra antígenos plaquetários (antiHPA).

Colestase intra-hepática e colelitíase.

Colelitíase e colangite esclerosante primária.

Hepatites virais e esteatose hepática.

Colangite esclerosante primária e hepatites virais.

Esteatose hepática e crise de sequestro hepático.

Alguns tipos de vírus estão associados à crise aplástica transitória em pacientes com anemia falciforme como o Parvovírus B19.

As maiores taxas de mortalidade ocorrem em adolescentes, devido a infecções fatais e sequestro esplênico.

Glóbulos vermelhos em forma de foice não circulam adequadamente na microcirculação, resultando em obstrução do fluxo sanguíneo capilar e em sua própria destruição precoce.

A necrose da medula óssea devida ao infarto ósseo pode predispor o paciente a complicações como osteomielites e artrites sépticas

Há, apenas, uma correta.

Há, apenas, duas corretas.

Há, apenas, três corretas.

Todas estão corretas.

Todas estão incorretas.

Infartos.

Vasoclusão.

Osteomielite.

Anormalidades do crescimento e osteopenia.

Necrose avascular da cabeça do fêmur e úmero.

Célula em foice.

Policromasia.

Reticulocitose.

Eritroblasto.

Hemácia crenada.

Citomorfologia das células blásticas.

De contagem diferencial das células.

Avaliação citogenética convenciona.

Citogenética molecular com hibridização in situ por fluorescência.

Citoquímica das células blásticas, como auxiliares ao diagnóstico.