Questões de Concurso Sobre hematologia em medicina

Lavagem com solução isotônica de cloreto de sódio.

Centrifugação invertida com retirada da camada leucoplaquetária do buffy-coat.

Extração automática do buffy-coat durante a preparação.

Lavagem com solução hipertônica de cloreto de sódio.

Filtro de leucodepletores.

Insuficiência hepática aguda e hiperternsão.

Transplante hepático e mediastinite.

Dermatite atópica e fistulas liquóricas ou derivação ventricular externa.

Bypass cardiopulmonar com hemodiluição e pneumonia.

Tuberculose pleural e choque séptico.

1 ano após a cura.

2 meses a parir da alta médica.

30 dias após o fim do tratamento.

2 anos a partir da alta médica.

5 anos após a cura.

Histerectomia.

Esplenectomia.

Anexectomia.

Colectomia.

Colostomia.

Repor fibrinogênio em pacientes com hemorragias.

Portadores de doença de Von Willebrand.

Repor fibrinogênio na vigência de sangramento pós terapêutica com drogas antifibrinolíticas.

Sangramento em pacientes urêmicos.

Compor a fórmula da cola de fibrina autóloga para uso tópico.

Calor.

Congelamento.

Meio neutro.

Meio ácido.

Meio básico.

A hematopoese ocorre no figado.

Ao nascer o espaço medular total é ocupado pela medula vermelha.

As células-tronco e as células progenitoras são produzidas no timo.

Após o nascimento, os linfócitos B são produzidos no baço.

As células-tronco são produzidas nos órgãos linfoides secundários.

O CH deve ser mantido entre 10ºC e 15ºC.

O CH obtido por aférese (coletado de doador único) permite a obtenção de duas unidades em um único procedimento.

O CH deve ser desleucocitizados por lavagem com solução salina fisiológica.

O CH sem solução aditiva deve ter hematócrito entre 90% e 95%.

O CH deve ser desplamatizado com filtros de plasma.

É um achado comum em pacientes com hessiderose.

É diagnosticada quando os níveis séricos de ferritina são superiores a 200 ng/ml.

É comum em pacientes com doenças inflamatórias crônicas, como a artrite reumatoide.

Está associada à deficiência de ferro em pacientes com anemia ferropriva.

É uma condição benigna e não requer investigação adicional.

Hiperuricemia.

Azotemia.

Hipercalcemia.

Hipercalemia.

Hiperfosfatemia.

4, 1, 3, 2.

2, 4, 1, 3.

4, 1, 2, 3.

1, 4, 3, 2.

3, 2, 4, 1.

A transfusão plaquetária profilática no pré operatório cirúrgico abdominal não é recomendada se as plaquetas estiverem acima de 50.000/uL.

Alguns tipos de cirurgia como neurocirurgia e cirurgia oftalmológica necessitam de plaquetas de 70.000 a 100.000/ul por se tratarem de locais vitais e que pouco sangramento pode ter consequências graves.

A deleucotização não é necessária caso o médico queira evitar a chance de refratariedade de transfusão de plaquetas no paciente.

O paciente que tenha hemácia com o tipo A do sistema sanguíneo ABO pode receber plaquetas do doador que tenha hemácias do tipo AB.

A refratariedade de transfusão plaquetária é confirmada quando não há ascensão de 5.000/uL plaquetas após 1 hora da realização da infusão de plaquetas em paciente sem sangramento.

Todos os três itens estão corretos.

Somente o item Ill está correto.

Somente os itens ll e Ill estão corretos.

Somente os itens I e lll estão corretos.

Nenhum item está correto.

Velocidade de hemossedimentação elevada.

Ferritina elevada.

Índice de saturação de transferrina elevado.

Proteína C reativa elevada.

Interleucina 6 elevada.

A gamopatia monoclonal é etiologia de 25% dos casos de neuropatia periférica.

A gamopatia monoclonal de significado renal é uma denominação de patologias renais causadas por infiltração de imunoglobulinas e seus fragmentos clonais no parênquima renal.

O MGUS de baixo risco é classificado quando a proteína M é menor que 3,5g/dL e possui razão de cadeias leves livres alterada porém abaixo de 80.

Os pacientes com MGUS do subtipo lgM e lgG possuem um maior risco de progressão para mieloma múltiplo que o subtipo lgA.

Todos os pacientes com MGUS devem realizar aspirado ou biópsia de medula óssea como avaliação inicial.

A hemoglobinopatia SC é geralmente uma patologia mais severa que a versão SS com o dobro da frequência dos episódios de dor aguda.

A crise hepática aguda ocorre na maioria dos pacientes com AF e com frequência as transaminases hepáticas tem valor acima de 1000 Ul/L e bilirrubina acima de 15 mg/dL.

A hemocromatose secundária causada pela anemia falciforme é uma causa de hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.

A reação hemolítica transfusional tardia é uma complicação relacionada aos pacientes politransfundidos, como os pacientes com AF. Queda abrupta da hemoglobina, aumento da bilirrubina e hemoglobinúria são achados que ocorrem entre 4 a 10 dias após transfusão de hemácias.

A hidroxicarbamida deve ser iniciada na dose de 40 mg/kg/dia.

Fenitoína.

Rituximabe.

Linezolida.

Adrenalina.

Piperacilina.

A adição empírica de antibiótico com cobertura para gram positivo meticilina resistente não está indicado em pacientes neutropênicos quando há suspeita de infecção por cateter.

A infecção de seios da face e pulmonar por fungos filamentosos é improvável quando a neutropenia se estende por mais de 21 dias.

A tiflite é uma infecção do ceco por germes aeróbios que causa febre, dor e distensão abdominal. O tratamento cirúrgico é geralmente realizado.

A febre no paciente com neutropenia pode ser causada pela doença oncológica em si ou por droga. A presença de febre ao diagnóstico ou ausência de taquicardia durante a febre são fatores que afastam estas causas.

O uso do fator estimulante de colônias de granulócitos como profilaxia primária é recomendado se o risco de neutropenia febril for maior que 20%.

Os pacientes com AHAI do tipo quente têm um risco aumentado de tromboembolismo e podem estar associados à presença anticoagulante lúpico positivo.

A AHAI pode ser do tipo quente ou fria. A AHAI quente geralmente ocorre por imunoglobulinas lgM e tem hemólise extravascular, enquanto que a AHAI do tipo fria é causada pela lgG e tem hemólise intravascular.

Em torno de 20% dos casos, a reticulocitose nem sempre estará presente no início da AHAI devido a uma resposta lenta da medula óssea frente à hemólise imune. Porém, após uma semana do quadro, sempre terá reticulocitose, mesmo se houver infiltração medular ou falta de vitamina B9.

A haptoglobina pode estar falsamente reduzida ou normal em pacientes com doenças autoimunes e doenças oncológicas, pois é uma proteína de fase aguda.

Um dos tratamentos recomendados é fazer prednisona 0,5mg/kg ao dia continuamente até a melhora de 30% da hemoglobina ou quando a hemoglobina chegar a 10 g/dL ou por no máximo 3 semanas.

A PTT adquirida pode estar associada a diversas entidades, como doenças autoimunes, malignidade, infecções, drogas e gestação. Aproximadamente, 10 a 40% dos pacientes com PTT têm história de infecção de via aérea algumas semanas antes do quadro trombótico.

O orgão visceral mais acometido na PTT é o sistema nervoso central. Entre os sintomas, estão a cefaléia e a confusão mental.

O Sistema de pontuação tem como objetivo facilitar uma rápida identificação dos pacientes com elevada probabilidade para o diagnóstico de PTT e auxiliam no rápido tratamento com infusão de plasma e troca de plasma.

A terapia com Rituximabe pode ser considerada se há confirmada a presença do inibidor contra o ADAMTS13 ou se o diagnóstico de PTT adquirida é altamente provável.

O aumento de creatinina é uma alteração que se apresenta na maioria dos pacientes com PTT e o valor maior que 3 mg/dL aumenta a probabilidade de acordo com os sistemas de pontuação.